小兒白血病檢查

　　1、血象

　　急性：外周血象：類似再生障礙性貧血，三系均降低，也未見幼稚細胞。較多患兒外周血中可見到幼稚細胞。未成熟淋巴細胞在分類中的比例可因診斷早晚和分型而不同。多數(shù)超過20%，亦有高達90%以上者。少數(shù)病人在早期不存在未成熟淋巴細胞，此類白血病分類中以淋巴細胞為主。外周血象紅系、髓系和巨核系中常有≥2系的異常變化，多數(shù)患兒有貧血。貧血一般為正細胞正色素性。但嚴重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓紅細胞生成障礙所致。少數(shù)患兒可因外周血變化不明顯或基本正常而被忽略并延誤診斷。

　　慢性：慢性期有輕度貧血，粒細胞數(shù)明顯增高伴左移，計數(shù)在(8.0～80)*109/L，平均為25*109/L，大于50*109/L的病例較成人多見，涂片分類各期細胞均可見，但未完全成熟粒細胞小于15%，嗜酸及嗜堿粒細胞絕對值增高，并可見嗜酸嗜堿雙染細胞。血小板數(shù)常增高，接近500*109/L。加速期時粒細胞數(shù)下降，但原始及幼稚細胞比例明顯增高。血小板數(shù)下降。此期病人50%發(fā)展為急性白血病，另約45%逐漸發(fā)展為骨髓增生異常綜合征樣狀態(tài)。急變期時血小板、血色素進一步下降，原始加幼稚細胞比例進一步增高與急性白血病相似。幼年型：多有重度貧血，網(wǎng)織紅細胞增加，白細胞計數(shù)(15～100)*109/L，血小板減少，白細胞分類以中性晚幼、分葉核粒細胞為主，嗜堿性粒細胞不增多。

　　2.骨髓象

　　急性：骨髓象(細胞形態(tài)學檢查)：骨髓檢查是確立診斷和評定療效的重要依據(jù)。絕大多數(shù)白血病骨髓涂片表現(xiàn)為有核細胞增生活躍、明顯活躍或極度活躍，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，稱之為低增生性白血病。診斷ALL的主要依據(jù)是骨髓有核細胞中原始和幼稚淋巴細胞總和≥30%，多超過50%以上，甚至高達90%以上。有的骨髓幾乎全部被白血病細胞所占據(jù)，此時正常的紅系、巨核細胞系、粒系常明顯受抑甚至消失。除了白血病細胞明顯增生外，有時可伴有不同程度的骨髓纖維組織增生，此時抽取骨髓液較為困難，稱之為“干抽”現(xiàn)象。ALL骨髓涂片組織化學染色的典型表現(xiàn)為糖原呈陽性或強陽性，過氧化物酶陰性，非特異性酯酶呈陰性。僅依靠骨髓細胞形態(tài)學不能鑒別ALL還是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸潤。

　　慢性：慢性期骨髓高度增生，以粒系為主，見各階段細胞，以中晚幼粒細胞及桿狀核粒細胞為主，原始加幼稚細胞比例小于5%。易見嗜堿和嗜酸細胞。骨髓纖維化不明顯。偶見類似高雪細胞和海藍細胞的有脂質沉積的組織細胞。組織化學染色示白細胞堿性磷酸酶(AKP)活力明顯減低。加速期和急變期：骨髓中原始加幼稚細胞比例大于30%是急變的主要依據(jù)，加速期原始加幼稚細胞比例在5%～30%。60%～70%病人向髓系急變，但此時過氧化物酶(POX)通常陰性，用單抗作表面抗原檢測可發(fā)現(xiàn)幼稚細胞中也包含有少量巨核系、紅系和單核系細胞。30%病人向淋巴系急變，大部分為前B細胞型，極少數(shù)為T細胞型。小部分病例有雙克隆或多克隆表型，如粒-淋雙表型(或雙克隆)。幼年型骨髓象沒有特殊的形態(tài)學異常，可見中性成熟粒細胞顯著增生，紅系、巨核系減少。

　　3.白血病的免疫學

細胞化學、細胞遺傳學檢查前已述及，透射電鏡等的使用可幫助診斷M7和急性未分化性白血病。

　　急性：染色體數(shù)<46條時稱為低二倍體，當染色體<40條時預后較差。染色體>46條時稱為超二倍體，而>50條的超二倍體者預后較好。常見的相對成熟B細胞型ALL染色體異常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，與B細胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常見的染色體結構異常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常見的T-ALL染色體結構異常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。

　　慢性：Ph染色體陽性，大部分病人血細胞中出現(xiàn)Ph染色體，t(9;22)(q34;q11)，同時可檢測到bcr/abl融合基因(P210)。P210具有增強酪氨酸激酶的活性，導致粒細胞轉化和增殖，在慢粒白血病發(fā)病中起著重要作用。急變期常有新的染色體變化，如Ph1復制，8-三體，19-三體，17q異構等。Ph染色體陰性，胎兒血紅蛋白增高(40%～60%，少數(shù)<9%)，血紅蛋白A2減少。

　　4.X線

　　胸部X線平片檢查見縱隔增寬和腫物，為胸腺浸潤或縱隔淋巴結腫大。長骨片約50%可見廣泛骨質稀疏，骨干骺端近側可見密度減低的橫線或橫帶，即“白血病線”。有時可有蟲蝕樣病變，可見骨質缺損及骨膜增生等改變。腹部B型超聲或CT 可發(fā)現(xiàn)部分病例有不同程度的腎臟、肝臟的浸潤性病變及腹腔淋巴結腫大。有骨浸潤時骨掃描有異常濃集灶。

　　6.血清及尿中尿酸濃度增高

主要是化療后大量白細胞破壞所致。血清維生素B12濃度及維生素B12結合力顯著增加，且與白血病細胞增多程度呈正比，與白血病粒細胞和正常粒細胞產(chǎn)生過多的運輸維生素B12的鈷胺傳遞蛋白I、Ⅲ有關。

　　7.其他

　　骨髓穿刺：細胞數(shù)增加(細胞過多)以及淋巴母細胞增加。外周血的異常變化不能作為白血病的診斷依據(jù)，當臨床懷疑白血病時，需及時作骨髓穿刺涂片以明確診斷。

　　（1）腦脊液檢查：

ALL應常規(guī)作腦脊液檢查，包括腦脊液常規(guī)細胞計數(shù)及分類、生化、離心甩片找腫瘤細胞。

　　（2）出血時間：

延長，可能由于血小板質與量異常所致。白血病發(fā)病時可造成凝血酶原和纖維蛋白原減少，從而導致凝血酶原時間延長和出血。

　　（3）肝功能檢查：

SAST輕度或中度升高。由于骨髓白血病細胞大量破壞，致使LDH增高。

　　（4）糖皮質激素受體測定：

幾乎所有ALL的誘導緩解治療均采用了糖皮質激素，但是治療結果并不一致，研究發(fā)現(xiàn)白血病細胞膜上的GCR數(shù)與其對糖皮質激素的敏感度有很大關系，也與預后有很大關系。常用的方法有受體放射配基結合分析法等。