一、癥狀

　　1.休息時心動過速

　　糖尿病早期可累及迷走神經，而交感神經處于相對興奮狀態，故心率常有增快傾向，凡在休息狀態下心率超過90次/min者應疑及自主神經功能紊亂，此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時心率可達130次/min，則更提示迷走神經損傷。

　　2.無痛性心肌梗死

　　由于糖尿病病人常存在自主神經病變，心臟痛覺傳入神經功能減退，無痛性心肌梗死的發病率較高，可達24%～42%，病人僅有惡心，嘔吐，充血性心力衰竭，或表現為心律不齊，心源性休克，有些僅出現疲乏無力，頭暈等癥狀，無明顯心前區疼痛，故易于漏診與誤診，病死率亦高達26%～58%，糖尿病病人發生急性心肌梗死者較非糖尿病病人為多，病情較重，預后較差，且易再次發生梗死，此時預后更差，易發生心搏驟停，必須提高警惕，平時糖尿病不嚴格控制者更易發病，有的病人因口服降血糖藥物而發生室顫。

　　3.直立性低血壓

　　當病人從臥位起立時如收縮期血壓下降>4kPa(30mmHg)或舒張期血壓下降>2.67kPa(20mmHg)稱直立性低血壓(或體位性低血壓，姿位性低血壓)，有時收縮期和舒張期血壓均下降，尤以舒張壓下降明顯，甚至下降到O，常伴頭暈，軟弱，心悸，大汗，視力障礙，昏厥，甚至休克，尤其合并高血壓而口服降壓藥者，或用利尿劑，血管擴張劑和三環類抗抑郁制劑者更易發生，也可見于注射胰島素后，此時應注意與低血糖反應鑒別，形成體位性低血壓的原因可能是多方面的，調節血壓反射弧的任一環節損害均可導致低血壓，但在多數患者，交感神經的損害是引起體位性低血壓的主要原因，糖尿病性自主神經病變者易發生體位性低血壓的原因可能是：①站立后有效循環血容量下降，不能發生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收縮或收縮較差;③兒茶酚胺與腎素-血管緊張素-醛固酮系統不能迅速起調節反應，其中主要是交感神經功能損害，此類表現見于較晚期心血管自主神經病變者，其主要發病機制為血壓調節反射弧中傳出神經損害所致，病人從臥位站立時，由于交感神經病變，使去甲腎上腺素的釋放量減少，未能代償性地引起周圍血管收縮;由于腎上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量減少，以致收縮壓與舒張壓均降低。

　　4.猝死

　　本病病人偶因各種應激如感染，手術，麻醉等均可導致猝死，臨床上表現為嚴重的心律失常(如室性顫動，撲動等)或心源性休克，發病突然，病人僅感短暫胸悶，心悸，迅速發展至嚴重休克或昏迷狀態，體檢時血壓明顯下降，陣發性心動過速或心跳，心搏驟停，常于數小時內死亡，伴發感染時，則癥狀常被原發病所掩蓋而貽誤診斷和治療。

　　二、診斷

　　1.糖尿病冠心病診斷標準與非糖尿病患者相似，但糖尿病患者無痛性心肌缺血和心肌梗死的發生率較高;應予以警惕。其診斷條件主要如下：①糖尿病診斷明確;②曾發生心絞痛、心肌梗死、心律失常或心力衰竭;③心電圖顯示S-T段呈水平或下斜型壓低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平、倒置或雙相;④多普勒超聲提示左室舒張和收縮功能減退，室壁節段性運動減弱;⑤冠狀動脈造影提示管腔狹窄>50%;是診斷冠心病最準確的方法;⑥放射性核素(如201 Tl)檢查出現心肌灌注缺損，結合單光子發射計算機斷層顯像(SPECT)或正電子發射斷層顯像(PET)，可發現心肌的代謝異常，有助于提高診斷的準確性;⑦核磁共振顯像(MI)可提示心臟大血管病變和心肌梗死部位;⑧排除其他器質性心臟病。

　　2.糖尿病心肌病臨床診斷比較困難，與其他心肌病如高血壓心肌病有時難以區別，以下幾點可作為參考：①糖尿病診斷確立;②有心律失常、心臟擴大或心力衰竭等發生;③超聲心動圖提示左心室擴大、心臟舒張或收縮功能減退，心肌順應性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X線顯示心臟增大，可伴有肺淤血;⑥冠狀動脈造影排除冠狀動脈狹窄;⑦排除其他原因的心肌病。

　　3.糖尿病心臟自主神經病變缺乏特異性標準，臨床診斷可參考以下指標：①糖尿病診斷確立;②休息時心率大于90次/min，或心率快而固定且不受其他各種條件反射的影響，排除其他導致因素如心功能不全、貧血和發熱等;③直立性低血壓，立位時收縮壓降低≥30mmHg和舒張壓降低≥20mmHg;④深呼吸時每分鐘心率差≤10次;立臥位每分鐘心率差≤1O次;乏氏動作反應指數≤1.1;立位時第30次心搏R-R間距與第15次心搏的R-R間距的比值<1.03。