角膜炎鑒別診斷
應與以下病癥相鑒別：
一、角膜實質炎
1、概念
角膜實質炎： 是指角膜實質內的彌漫性炎癥。它多半是一種抗原抗體反應的表現，如先天性梅毒性角膜實質炎。但也可見于結核、病毒和某些霉菌的感染。下面僅就先天性梅毒性角膜實質炎加以敘述。
2、病因
一般認為是一種過敏反應，也就是在角膜內發生的一種由于梅毒螺旋體引起的抗原抗體反應。大部分發病年齡在5歲到25歲，女性多于男性，同時并可見其他先天梅毒癥狀：如凸額、鞍鼻、寬面、耳聾、Hutchinson氏齒，口角皸裂、軟腭裂，頸淋巴結腫大及脛骨骨膜炎。此外，根據父母后天梅毒的歷史和小產、以及梅毒血清反應陽性也有助于診斷。本病一般為雙眼病，有時同時發作，但常是一先一后，而且有時間隔數年，并且易于復發。
3、臨床表現
主觀癥狀有疼痛、羞明，流淚和視力模糊，嚴重時甚至僅有光感。本病多為慢性病程，在病變的最早期可在裂隙燈下發現角膜內皮水腫和少量細小沉著物。實質內有輕微細胞浸潤。隨著癥狀的出現，患者可有眼瞼痙攣及睫狀充血。
角膜病變可由周邊部開始，也可由角膜中央部開始。但以前者較為多見。
由周邊起始者，角膜邊緣首先發暗，出現輕微混濁，多由角膜上方開始，逐漸向中心擴展。這種混濁居于深層，呈灰白色。上皮水腫，可有水皰形成。臨近的睫狀血管迅即充血，并開始由角膜邊緣向內發展。角膜邊緣因水腫呈隆起狀，形如軍官的肩章稱為肩章血管翳。當角膜周邊水腫消退后，睫狀血管迅即消失。但角膜緣的深層血管向角膜中央伸入，有似推動混濁向前進展之勢。這些血管居于角膜深層，呈典型的毛刷或掃帚狀，直而平行，不相吻合。可持續十數年之久，終則硬化。同時角膜邊緣他處亦發生類似混濁，并向中心進展。這種彌漫混濁迅速廣泛發展，以致全角膜發暗，失去光澤。如果用裂隙燈檢查，則見角膜水腫變厚;角膜深層灰色混濁呈雪片狀，細小點狀或線條狀。經2～4周后達到最高峰。此時角膜表面呈云霧狀，極似毛玻璃。嚴重患者，角膜極為混濁，甚至虹膜完全被遮蓋而不能見。這個進展期亦可延長數月而達高峰。
由中央起始者，首先侵犯角膜中部，角膜深層出現灰色雪片狀、細小點狀或線條狀混濁。角膜表面光滑、晦暗，無光反射，混濁逐漸增加，由中央持續向周邊進展，終則達到邊緣，以致角膜完全變為混濁。雖然如此，但中央部混濁仍較周邊部者更為致密。當混濁進行至邊緣時，血管即開始由各方向進入角膜緣。這些都是深層血管，呈毛刷狀或掃帚狀。當炎癥達最高峰時，角膜完全混濁。因角膜深層布滿血管，又被角膜灰色混濁所被覆，故呈一致性污紅色，如紅布狀。此時難以看見虹膜組織，同時視力減退至眼前指數或手動。炎癥高峰期經歷約2～4個月即進入退行期。混濁首先由角膜邊緣消退，角膜逐漸恢復透明，血管變細甚至閉塞。唯中部混濁持續最久，終則消退，僅留極少淡薄混濁和一些深層血管，對視力影響不大。多年后仍能根據角膜的深層混濁及遺留的毛刷狀血管診斷患 者曾罹此病。退行期需半年甚至一年或更長時間方能終止。
上述臨床病程并不代表一切病例的經過，也有病情較輕，經過較短，混濁不但少，而且可以完全消退;但也有嚴重病例，混濁永不消退;甚至變軟，并由于眼球壓力而發生角膜膨脹，產生不規則散光，極度影響視力，有時最嚴重的病例角膜變為扁平，名扁平角膜，視力有時完全喪失。
虹膜睫狀體炎為常見的并發病，輕者虹膜充血，角膜內皮水腫，有沉著物，后彈力層有皺褶，而在嚴重患者，可見虹膜后粘連，瞳孔膜閉、鎖閉或為成形性虹膜睫狀體炎，終至眼球萎縮。
眼壓一般減低，在病程晚期，眼壓可能增高而發生繼發性青光眼，以致引起角膜擴張。也有時患周邊性脈絡膜炎。這種炎癥在角膜發生完全混濁時，自然是見不到的。但是在本病終了而散大瞳孔時，可以看到在周邊部有多數黑色素斑，也有時在另一眼尚未發炎時即見有周邊性脈絡膜炎。本病預后較好，大多數患者能夠恢復有用視力。
