一、發(fā)病原因
病原菌與壞死性筋膜炎相似，是多種病原菌共同致病。感染灶周圍常發(fā)現(xiàn)微嗜氧非溶血性鏈球菌，而在中央壞死區(qū)可分離出金黃葡萄球菌、變形桿菌、腸桿菌、綠膿假單胞菌和梭狀芽胞桿菌等。
本病常發(fā)生于腹部或胸部手術后切口，特別是在縫線留置處，腹內膿腫和膿胸引流術后切口、結腸造瘺口或回腸造瘺口附近，微小外傷也可并發(fā)本病。這與創(chuàng)口局部受到病原菌污染有極大關系。
二、發(fā)病機制
細菌協(xié)同性壞疽是緩慢進展型感染， 7～10天感染灶僅有1～2cm的發(fā)展。病理組織學呈慢性化膿性壞死性炎癥伴明顯的嗜酸性白細胞浸潤。
1.皮膚、皮下、筋膜及肌肉等廣泛溶解凝固性壞死。壞死區(qū)內可見大量革蘭陽性球菌和多種桿菌，壞死由淺部向深部發(fā)展，皮膚、皮下、深筋膜、肌肉、骨間膜、骨骼均可壞死。
2.壞死灶周圍的部分小血管壁呈炎細胞浸潤破壞和修復增生改變，有的管腔狹窄或閉塞。可見較廣泛的組織中微小血管淤滯、栓塞等導致血液循環(huán)障礙。
3.混合性炎癥浸潤 壞死灶周圍有密集淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤，另可見有大量嗜酸性白細胞，某些區(qū)域浸潤的炎性細胞甚至可以其為主。
