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產科播散性血管內...(產科播散性血管內... )

別名:
產科彌散性血管內凝血
傳染性:
無傳染性
治愈率:
85%
多發人群:
婦女
發病部位:
血液血管
典型癥狀:
少尿 發紺 皮膚出血斑 血管內凝血 脈速而無力
并發癥:
肺水腫 血尿
是否醫保:
掛號科室:
產科 急診科
治療方法:
藥物治療 支持性治療

產科播散性血管內...是怎么回事?

  一、發病原因

  產科DIC多發生于產科嚴重的并發癥和合并癥,常見的病癥見于:

   1.感染性流產

在非法墮胎和妊娠中期宮腔內注射藥物時,感染引致細菌和細菌毒素入血,發生絨毛膜炎、羊膜炎以致敗血癥,使血管內皮細胞受損,血小板聚集,組織壞死釋放凝血活酶。

  2.過期流產胎死宮內

Pritchard(1959)報道,胎死宮內4周以上約有25%的孕婦發生低纖維蛋原血癥,在4周以前娩出者幾乎未見有凝血病。其發生低蛋白原血癥是因為死胎的存留,釋放組織凝血酶而引發DIC。

  3.胎盤早期剝離

是危及母兒生命的產科急癥。我國的發生率0.46%~2.1%,美國南部報道發生率0.46%~1.3%。因診斷標準不同而有差異,胎死宮內分別為1.2%和9.2%,胎盤早剝的原因不明但多數發生于高血壓的患者,因螺旋小動脈痙攣性收縮,蛻膜缺血,缺氧損傷壞死,釋放凝血活素,胎盤后血腫,消耗纖維蛋白原表現為低纖維蛋白原血癥,纖維蛋白原<1~1.5g/L有出血傾向及臟器栓塞。

  4.羊水栓塞

羊水中含有上皮細胞、毳毛、角化物、胎脂、胎糞、黏液等顆粒物質。羊水進入血循環可觸發內外源凝血系統,可使血小板聚集破壞,促進凝血,并可激活凝血因子Ⅶ,通過血管內皮表面接觸形成內源性凝血活酶,有強烈的促凝作用。羊水中不但含有促凝物質,也含有纖溶激活酶,激活纖溶系統,使纖維蛋白溶酶原轉變為纖維蛋白溶酶,使纖維蛋白溶解為纖維蛋白降解物(HDP),同時也可溶解纖維蛋白原。大量消耗凝血因子,尤以血小板和纖維蛋白原消耗的最多。另一方面纖維蛋白溶解,使血液?從高凝狀態急劇轉變為低凝高溶。故羊水栓塞導致DIC,病情兇險,發展迅速,陷入深度休克,甚至數分鐘內死亡。

  5.休克

休克晚期,微循環淤血,血流緩慢,血液濃縮黏滯性增高,紅細胞易于聚集,以及嚴重缺血,缺氧和大量酸性代謝產物的聚積,可使血管內皮細胞受損,激活內源性凝血系統導致DIC。創傷性休克,損傷組織還可以激活外源性凝血系統。

  6.重度妊娠期高血壓疾病

病理生理變化,嚴重的血管痙攣性收縮,血液濃縮,機體各臟器缺血、缺氧、內皮細胞損傷導致依前列醇(前列環素)合成酶減少,血栓素(tromboxane,TXA2)合成酶相對增加,PGI2/TXA2比例下降,膠原增多,從而激活血小板,引發血小板黏附和聚集,釋放的二磷腺苷(ADP)、5羥色胺(5-HT)、兒茶酚胺使血小板進一步聚集,血小板減少。故重度妊娠期高血壓疾病有激活內源性凝血系統的條件。臨床表現有出血癥狀,嘔血、尿血,但經實驗室檢查并無低纖維蛋白原血癥而為溶血性貧血和血小板減少,所以溶血性貧血也并非纖溶亢進所繼發。而為妊娠期高血壓疾病并發微血管病性溶血,非消耗性凝血病應與DIC相鑒別。溶血性貧血、血小板減少與肝酶增高統稱為Hellp綜合征。Hellp與DIC是否有因果關系有待進一步觀察研究。

  二、發病機制

  上述因素引起DIC通常是通過以下途徑。

  1.首先是大量組織因子進入血循環,啟動外源性凝血途經,如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等,這些情況下均有大量組織因子(也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶(tissue thromboplastin,TTP)釋放入血,與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物,啟動外源性凝血系統。目前認為此時凝血系統的激活主要是通過TTP介導的。單核細胞或巨噬細胞和內皮細胞一樣,當受到致病因子或介質刺激后,在細胞表面有TTP表達。

  2.其次是激活凝血因子Ⅶ,啟動內源性凝血途徑,如感染性流產時細菌內毒素可損傷血管內皮細胞,使內膜下膠原暴露,凝血因子Ⅻ與膠原或與內毒素接觸,其精氨酸上的胍基構型發生改變,活性部位絲氨酸殘基暴露而被激活。另外,因子Ⅻ和活化的因子Ⅻa也可能在激肽釋放酶,纖溶或胰蛋白酶等可溶性蚓激酶(蛋白水解酶)的作用下生成碎片Ⅻf,這一過程稱酶性激活。Ⅻf為激肽釋放酶原激活物,可將血漿激肽釋放酶原激活成激肽釋放酶,后者使因子Ⅻ進一步活化,從而加速內源性凝血系統的反應。Ⅻa和Ⅻf還可相繼激活纖溶、激肽和補體系統,進一步促進DIC的發展。

  3.感染性流產及羊水栓塞時因細菌內毒素及羊水中的一些顆粒物質進入血循環可激活血小板,使其膜糖蛋白Ⅱb~Ⅲa復合物作為纖維蛋白原受體功能表達,與纖維蛋白原結合,促使血小板聚集。而致病因素損傷血管內皮細胞,內皮下膠原和微纖維暴露,通過血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)或直接與血小板膜糖蛋白Ⅰb結合,使血小板黏附。被激活的血小板釋放二磷腺苷(ADP)、5-羥色胺(5-HT)、血栓素A2(tromboxane,TXA2),又可進一步激活血小板,結果形成微聚體。另外,血小板被激活時,膜磷脂發生改變,即帶負電荷的磷脂從膜內層轉到外層,通過Ca2 與因子Ⅺ、Ⅹa、Ⅹ、Ⅱ相互作用,在輔助因子Ⅴ和Ⅷ的參與下促使凝血酶形成。通常,在DIC的發病過程中,血小板多起繼發作用。但也可以起原發作用。

  4.血管內皮細胞(VEC)與血管張力、凝血和纖溶3方面皆有雙向相互作用。在致病因素作用下,如嚴重感染性流產時(病原體可以是細菌、病毒、真菌、原蟲、螺旋體或立克次體),往往損害血管內皮細胞,使其生理平衡作用失調。例如,內毒素可直接作用于VEC,或通過單核巨噬細胞和中性粒細胞釋放腫瘤壞死因子(TNF)作用于VEC。也可以通過白細胞介素1(IL-1)、血小板活化因子(platelet activating factors,PAF)和補體(C5a)為介導損害VEC。TNF和IL-1可改變VEC表面特性,促使中性粒細胞、單核細胞和T細胞在表面黏附。PAF引起血小板聚集、釋放,促使中性粒細胞和單核細胞趨化和顆粒分泌,并促使內皮細胞與中性粒細胞相互反應。C3a和C5a可以使單核細胞釋放IL-1,C5a可加強活化的中性粒細胞產生氧自由基,結果損傷內皮細胞,促使DIC發生。

  總之,DIC時凝血被激活,使循環血中出現凝血酶和纖溶酶。一方面凝血酶從纖維蛋白原切下纖維蛋白肽A、B,余下的即纖維蛋白單體,在微循環聚合成纖維蛋白,形成血栓,干擾血流,末梢缺血,損害器官,同時血小板減少。另一方面,纖溶酶切割纖維蛋白(原)C端,產生FDP(纖維蛋白原降解產物),與纖維蛋白單體形成可溶性復合物,干擾單體聚合,導致出血。碎片D、E與血小板膜高親和而使血小板失去功能,也導致出血。纖溶酶還可以降解凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ,以及血漿中的生長激素、ACTH、胰島素等。纖溶酶激活補體系統溶解紅細胞,釋放ADP和膜磷脂促凝血;溶解血小板使之減少和提供促凝血物質。以上就是DIC時發生血栓、出血和器官功能障礙的病理生理基礎。

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