一、病因：

　　呼吸衰竭的病因可分三大類，即呼吸道梗阻、肺實(shí)質(zhì)性病變和呼吸泵異常。

　　1.呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻在嬰幼兒多見。喉是上呼吸道的狹部，是發(fā)生梗阻的主要部位，可因感染、神經(jīng)體液因素(喉痙攣)、異物、先天因素(喉軟骨軟化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛細(xì)支氣管炎等引起的梗阻。重癥肺部感染時(shí)的分泌物，病毒性肺炎的壞死物，均可阻塞細(xì)支氣管，造成下呼吸道梗阻。

　　2.肺實(shí)質(zhì)疾患

　　1)一般肺實(shí)質(zhì)疾患：包括各種肺部感染如肺炎、毛細(xì)支氣管炎、間質(zhì)性肺疾患、肺水腫等。

　　2)新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS)：主要由于早產(chǎn)兒肺發(fā)育不成熟，肺表面活性物質(zhì)缺乏引起廣泛肺不張所致。

　　3)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：常在嚴(yán)重感染、外傷、大手術(shù)或其他嚴(yán)重疾患時(shí)出現(xiàn)，以嚴(yán)重肺損傷為特征。兩肺間質(zhì)和肺泡彌散的浸潤(rùn)和水腫為其病理特點(diǎn)。

　　3.呼吸泵異常 呼吸泵異常包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病變。共同特點(diǎn)是引起通氣不足。各種原因引起的腦水腫和顱內(nèi)高壓均可影響呼吸中樞。神經(jīng)系統(tǒng)的病變可以是軟性麻痹，如急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎，也可以是強(qiáng)直性痙攣，如破傷風(fēng)。呼吸泵異常還可導(dǎo)致排痰無力，造成呼吸道梗阻，肺不張和感染，使原有的呼吸衰竭加重。胸部手術(shù)后引起的呼吸衰竭也常屬此類。

　　二、發(fā)病機(jī)制：

　　1.呼吸衰竭的病理生理 由于呼吸功能異常，使肺臟不能完成機(jī)體代謝所需的氣體交換，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧下降和CO2潴留即為呼吸衰竭。呼吸衰竭的發(fā)生有通氣不足和換氣障礙兩方面原因。前述呼吸衰竭的3類病因均可造成通氣不足，主要結(jié)果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血癥。換氣障礙為各種肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2視病情輕重可以降低、正常或增高。需要指出，臨床上常有多種因素并存或互相影響的情況，如中樞性呼吸衰竭患兒吞咽困難，排痰無力，可合并肺炎;嚴(yán)重肺炎可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭。

　　呼吸衰竭對(duì)腦實(shí)質(zhì)、腎臟和循環(huán)系統(tǒng)的功能均有不良影響。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起腦水腫，呼吸中樞受損，使通氣量減少，其結(jié)果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成惡性循環(huán)。此外，缺氧可使肺小動(dòng)脈收縮，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，右心負(fù)荷增加，嚴(yán)重的呼吸性酸中毒則影響心肌收縮能力，其結(jié)果發(fā)生循環(huán)衰竭，血壓明顯下降。由于循環(huán)功能障礙可導(dǎo)致組織缺氧、腎功能不全，形成代謝性酸中毒，后者又促使呼吸性酸中毒難于代償，酸中毒的程度加重，因而血紅蛋白與氧結(jié)合能力減低，血氧飽和度進(jìn)一步下降，形成又一個(gè)惡性循環(huán)。

　　肺表面活性物質(zhì)在呼吸衰竭的發(fā)生上有重要作用。各種嚴(yán)重肺損傷常伴有肺Ⅱ型細(xì)胞損害，同時(shí)炎癥滲出的蛋白質(zhì)對(duì)肺表面活性物質(zhì)有抑制作用，缺氧和酸中毒也影響肺Ⅱ型細(xì)胞表面活性物質(zhì)的合成與分泌。我們?cè)谥匕Y嬰兒肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和體外循環(huán)手術(shù)后肺損傷等患兒觀察到肺表面活性物質(zhì)的減少，這是導(dǎo)致或加重呼吸衰竭的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。

　　近年來呼吸肌疲勞在呼吸衰竭發(fā)生上的重要作用日益受到重視。尤其是小嬰兒膈肌呼吸儲(chǔ)備能力小，易于疲勞，在呼吸負(fù)荷增加時(shí)難以滿足通氣量增加的要求，更容易發(fā)生呼吸衰竭。

　　危重呼吸衰竭的最嚴(yán)重后果是血液pH值下降，這是CO2潴留和低氧血癥的共同結(jié)果。體內(nèi)各種蛋白質(zhì)與酶的活動(dòng)，器官正常功能的維持，均有賴于體液內(nèi)環(huán)境pH值的穩(wěn)定。危重呼吸衰竭引起的嚴(yán)重酸中毒是導(dǎo)致死亡的重要原因。

　　2.呼吸衰竭類型

　　1)低氧血癥型呼吸衰竭：又稱Ⅰ型呼吸衰竭或換氣障礙型呼吸衰竭。主要因肺實(shí)質(zhì)病變引起。血?dú)庵饕淖兪莿?dòng)脈氧分壓下降，這類患兒在疾病早期常伴有過度通氣，故動(dòng)脈PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO2也可增高。由于肺部病變，肺順應(yīng)性都下降，換氣功能障礙是主要的病理生理改變，通氣/血流比例失調(diào)是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺內(nèi)分流增加。

　　2)通氣功能衰竭：又稱Ⅱ型呼吸衰竭。動(dòng)脈血?dú)飧淖兲攸c(diǎn)是PCO2增高，同時(shí)PO2下降，可由肺內(nèi)原因(呼吸道梗阻，生理無效腔增大)或肺外原因(呼吸中樞，呼吸肌或胸廓異常)引起。基本病理生理改變是肺泡通氣量不足。這類病兒若無肺內(nèi)病變，則主要問題是CO2潴留及呼吸性酸中毒。單純通氣不足所致的低氧血癥不會(huì)很重，而且治療較易。因通氣不足致動(dòng)脈氧分壓低到危險(xiǎn)程度以前，PCO2的增高已足以致命。