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高血壓性心肌病(高血壓性心肌病 )

別名:
高血壓性心臟病
傳染性:
無傳染性
治愈率:
對(duì)癥治療為主,無法徹底根治
多發(fā)人群:
有基礎(chǔ)病者
發(fā)病部位:
心臟 血液血管
典型癥狀:
心悸 血壓高 呼吸困難 肺淤血 心尖搏動(dòng)彌散
并發(fā)癥:
心律失常 猝死
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
心血管內(nèi)科 心胸外科
治療方法:
藥物治療

高血壓性心肌病是怎么回事?

  高血壓性心肌病疾病病因

一、發(fā)病原因

  由于長(zhǎng)期高血壓病造成左心室壁肥厚和左心室腔的異常變化。以往曾被認(rèn)為是一種有益的代償機(jī)制。但現(xiàn)在認(rèn)為是增加心血管意外發(fā)病率和死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。

二、發(fā)病機(jī)制

1.壓力與容量負(fù)荷增加

根據(jù)Laplace定律,室壁的應(yīng)激直接與心室腔直徑與收縮壓乘積有關(guān),與室壁厚度呈負(fù)相關(guān)。壓力負(fù)荷使收縮期室壁與肌節(jié)應(yīng)激性增高,引起向心性心肌肥厚。實(shí)驗(yàn)證明,容量負(fù)荷在高血壓心肌肥厚中起很大作用。

  2.心肌間質(zhì)纖維化

左心室肥厚除發(fā)生心肌細(xì)胞肥大外,心肌間質(zhì)也常發(fā)生重構(gòu),其病變是漸進(jìn)性的,這是保持左心室功能的一種代償反應(yīng)。一旦膠原積累超過20%便出現(xiàn)纖維化,最后出現(xiàn)心肌舒張與收縮功能障礙和心力衰竭。心肌間質(zhì)纖維化的形態(tài)學(xué)改變?yōu)樵心z原增粗、新膠原沉積于原來缺乏膠原的心肌間質(zhì)內(nèi),膠原體積比例增加,這些改變導(dǎo)致間質(zhì)正常網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)破壞,發(fā)生間質(zhì)纖維化。

  3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在心肌肥厚的發(fā)生中占有十分重要的地位。血管緊張素Ⅱ不僅可以通過fos癌基因的表達(dá),促進(jìn)心肌細(xì)胞的肥大和蛋白質(zhì)的合成,而且可以促進(jìn)間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞增殖和膠原合成。給正常大鼠持續(xù)靜脈注射血管緊張素Ⅱ(每分鐘200ng),可引起腎性高血壓和心肌肥厚,應(yīng)用腎上腺素后,可引起早期應(yīng)答基因快速反應(yīng)。靜脈注射腎上腺素30min后,c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、egr基因mRNA亦明顯增加,2h后恢復(fù)正常。將去甲腎上腺素加入心肌細(xì)胞培養(yǎng)液中,c-myc基因的轉(zhuǎn)錄可以增加5~10倍,繼后可以促進(jìn)心肌α型actin基因的表達(dá)。

高血壓性心肌病相關(guān)醫(yī)生

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  • 曹中良,主任醫(yī)師
    曹中良 主任醫(yī)師
    未開通
    丹東市中心醫(yī)院 心胸外科

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  • 羅欣,主任醫(yī)師
    羅欣 主任醫(yī)師
    未開通
    丹東市中心醫(yī)院 心胸外科

    擅長(zhǎng)疾病: 擅長(zhǎng)肺癌及食管癌根治術(shù)、完全電視胸腔鏡微創(chuàng)胸外科手術(shù)等技術(shù),尤其擅長(zhǎng)肺癌根治術(shù)的治療。目前已經(jīng)可以獨(dú)立完成體個(gè)循環(huán)下的心臟外科手術(shù)。

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