一、發病原因
1.器質性心臟病
任何器質性心臟病均可發生，多見于冠心病、風濕性心臟病、肺心病(尤其是多源性房性期前收縮)、心肌炎、心肌病、高血壓性心臟病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脫垂等。
2.藥物及電解質
洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、銻劑及各種麻醉劑等的應用均可出現房性期前收縮。在酸堿平衡失調、電解質紊亂時，如低血鉀、低血鈣、低血鎂、酸堿中毒等亦可出現房性期前收縮。
3.神經異常狀態
房性期前收縮的出現可無明顯誘因，但與精神緊張、情緒激動、血壓突然升高、疲勞、過多飲酒、吸煙，喝濃茶、喝咖啡、飽餐、便秘、腹脹、消化不良、失眠、體位突然改變等因素有關。此原因所致的房性期前收縮在睡眠前或靜止時較易出現，在運動后或心率增快后減少或消失。還可因心臟的直接機械性刺激(如心臟手術或心導管檢查等)引起房性期前收縮。
4.內分泌疾病
甲狀腺功能亢進癥，腎上腺疾病等。
5.正常健康心臟
房性期前收縮在各年齡組正常人群中均可發生，兒童少見。中老年人較多見。可能是由于自主神經功能失調所引起，交感神經或迷走神經亢進均能引起期前收縮。
二、發病機制
房性期前收縮的發生機制以心房組織自律性異常增高最常見，折返激動所致次之，觸發激動后除極引起的最少見。
1.心房組織自律性異常增高
除竇房結以外的心房許多部位，尤其是房間束都可產生房性異位激動。在正常情況下，竇房結是心臟最高節律點，竇房結離心房很近，故每次竇房結發出的激動均能使心房自律細胞除極，同時使心房自律細胞的自律性受到抑制。當局部心房組織發生缺血、損傷、復極不一致以及房內壓增高時，可因心房相鄰組織之間產生電位差而產生局部電流，使心房細胞部分除極，從而達到閾電位引起房性期前收縮。
2.心房內折返激動
心房內有前、中、后三支結間束，可構成折返通路，此外尚有許多解剖和功能上的折返通路。當1次竇性節律激動心房后，只要符合折返的3個條件：①必須要有一個解剖上或功能上的環路，環路包括激動的順傳支及激動的逆傳支;②環路的1支具有單向傳導阻滯，即前向傳導阻滯，而逆向傳導部分阻滯;③適當的傳導減慢，即從回路逆傳的激動到達順傳支時，要使順傳支再次激動，故不能傳導過快。則可以通過心房內折返激動再次激動心房，產生房性期前收縮，并下傳至心室。
3.觸發激動
在動物實驗中發現有一自發激動的動作電位后出現一慢的除極波，當這個波達到閾值時，便可以引發出另一個動作電位，稱后電位。這個除極后發生的動作電位稱為觸發激動。當后電位達到閾值時便引發一次觸發激動(即期前收縮)，也可連續多次，從而形成心動過速。
近來發現部分房性期前收縮系起源于肌袖組織(指纏繞于肺靜脈或腔靜脈壁上的心肌組織)。
