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缺鐵性貧血(缺鐵性貧血 )

別名:
痿黃
傳染性:
無傳染性
治愈率:
95%
多發人群:
所有人,婦女多數
發病部位:
血液血管
典型癥狀:
面色蒼白 食欲減退 紅細胞偏低 劇烈運動后頭暈
并發癥:
是否醫保:
掛號科室:
血液科 中醫科 營養科
治療方法:
藥物治療

缺鐵性貧血是怎么回事?

缺鐵性貧血疾病病因

  一)病因

  肝、脾、骨髓等單核-巨噬細胞系統含鐵量約1000mg左右,可供人體制造1/3 血容量的血紅蛋白之用,而且血紅蛋白分解釋放的鐵也幾乎全部為人體所重復利用。短時性食物鐵的缺乏或缺鐵增多,一般都很少缺鐵。下列各種因素就容易產生缺鐵性貧血。

  1、需鐵量增加而攝入量不足

  兒童在生長期和嬰兒哺乳期需鐵量增加,尤其是早產兒、孿生兒或母親原有貧血者。嬰兒原來鐵貯量已不足,如果僅以含鐵較少的人乳喂養,出牙后又不及時補給蛋類、青菜類、肉類和動物肝等含鐵較多的副食品,即可導致缺鐵性貧血。妊娠和哺乳期中需鐵量增加,加之妊娠期胃腸功能紊亂,胃酸缺乏,影響鐵吸睡,尤其是在多次妊娠后,很容易引起缺鐵性貧血。青少年因生長迅速,需鐵量增加,尤以青年婦女,由于月經失血,若長期所食食物含鐵不足,也可發生缺鐵。最常見的原因是食物中鐵的含量不足、偏食或吸收不良。食物中的血紅素鐵容易被吸收,且不受食物組成及胃酸的影響。非血紅素鐵則需要先變成Fe2 才能被吸收。蔬菜、谷類、茶葉中的磷酸鹽、植酸、丹寧酸等可影響鐵的吸收。成年人每天鐵的需要量約為1~2mg。男性1mg/d即夠,生育年齡的婦女及生長發育的青少年鐵的需要增多,應為1.5~2mg/d。如膳食中鐵含量豐富而體內貯存鐵量充足,一般極少會發生缺鐵。 造成鐵攝入不足的其他原因是藥物或胃腸疾患影響了鐵的吸收,某些金屬如鎵、鎂的攝入,制酸劑中的碳酸鈣和硫酸鎂,潰瘍病時服用的H2抑制劑等,均可抑制鐵的吸收。萎縮性胃炎、胃及十二指腸手術后胃酸減少影響鐵的吸收等,均是造成鐵攝入不足的原因。此外,妊娠期平均失血1300ml(約680mg鐵)需每天補鐵2.5mg。在妊娠的后6個月,每天需要補鐵3~7mg。哺乳期鐵的需要量增加0.5~1mg/d。如補充不足均會導致鐵的負平衡。如多次妊娠則鐵的需要量更要增加。獻血員每次獻血400ml約相當于丟失鐵200mg。約8%的男性獻血員及23%女性獻血員的血清鐵蛋白降低。如在短期內多次獻血,情況會加重。

  2、貯存鐵消耗過多

  由于體內總鐵量的2/3存在于紅細胞內,因此反復、多量失血可顯著消耗體內鐵貯量。鉤蟲病引起慢性少量腸道出血、上消化道潰瘍反復多次出血、多年肛腸出血或婦女月經量過多等長期的損失,最終導致體內鐵貯量不足,以致發生缺鐵性貧血。此外,陣發性睡眠性血紅蛋白尿、人造機械心瓣膜引起的機械性溶血,以及特發性肺含鐵血黃素沉著癥,均可因長期尿內失鐵而致貧血。正常人每天從胃腸道、泌尿道及皮膚上皮細胞中丟失的鐵約為1mg。婦女在月經期、分娩和哺乳時有較多的鐵丟失。臨床上鐵丟失過多在男性常是由于胃腸道出血,而女性則常是由于月經過多。

  3、游離鐵喪失過多

  激離鐵可隨胃腸道上皮細胞衰老和不斷脫落而喪失。在萎縮性胃炎、胃大部切除以及脂肪瀉時,上皮細胞更新率加愉,所以游離鐵喪失也增多。 缺鐵不僅引起血紅素合成減少,而且由于紅細胞內含鐵酶(如細胞色素氧化酶等)活性降低,影響電子傳遞系統,可相起脂質、蛋白質及糖代謝異常,導致紅細胞異常,易于在脾內破壞而縮短其生命期。

  人體內的鐵是呈封閉式循環的。正常情況下,鐵的吸收和排泄保持著動態的平衡,人體一般不會缺鐵,只在需要增加、鐵的攝入不足及慢性失血等情況下造成長期鐵的負平衡才致缺鐵。造成缺鐵的病因可分為鐵攝入不足和丟失過多兩大類(表1)。

  二)分型

  隱性缺鐵期 缺鐵性貧血時,體內缺鐵變化是一個漸進的發展過程。在缺鐵初僅有貯存鐵減少,即在骨髓、肝、脾及其他組織貯存備用的鐵蛋白及含鐵血黃素減少,血清鐵不降低,紅細胞數量和血紅蛋白含量也維持在正常范圍,細胞內含鐵酶類亦不減少。當貯存鐵耗盡,血清鐵降低時,可仍無貧血表現,本階段稱缺鐵潛伏期。

  1、 缺鐵性貧血早期

  當貯存欠、血清鐵開始下降,鐵飽和度降至15%以下,骨髓紅細胞可利用減少,紅細胞生成受到限制,則呈正細胞性正色素性貧血,臨床上開始表現輕度貧血癥狀。

  2、 重度缺鐵性貧血

  當骨髓幼紅細胞可利用鐵完全缺乏,各種細胞含鐵酶亦漸缺乏,血清鐵亦下降或顯著降低,鐵飽和度降低至10%左順,骨髓中紅細胞系統呈代償性增生,此時臨床表現為小細胞低色素的中、重度缺鐵性貧血。貧血癥狀顯著。

  三)發病機制

  鐵是人體必需的微量元素,存在于所有生存的細胞內。鐵除參與血紅蛋白合成外,還參加體內的一些生物化學過程,包括線粒體的電子傳遞、兒茶酚胺代謝及DNA的合成。已知多種酶需要鐵,如過氧化物酶、細胞色素C還原酶、琥珀酸脫氫酶、核糖核酸還原酶及黃嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化還原酶中都有鐵。如缺乏,將影響細胞的氧化還原功能,造成多方面的功能紊亂。

  含鐵酶的活性下降,影響細胞線粒體的氧化酵解循環。使更新代謝快的上皮細胞角化變性,消化系統黏膜萎縮,胃酸分泌減少。缺鐵時,骨骼肌中的α-磷酸甘油脫氫酶減少,易引起運動后乳酸堆積增多,使肌肉功能及體力下降。含鐵的單胺氧化酶對一些神經傳導劑(如多巴胺、去甲腎上腺素及5-羥色胺等)的合成、分解起著重要的作用。缺鐵時,單胺氧化酶的活性降低,可使神經的發育及智力受到影響。

  發育中的紅細胞需要鐵、原卟啉和珠蛋白以合成血紅蛋白。血紅蛋白合成不足造成低色素性貧血。關于缺鐵與感染的關系,目前尚有不同的看法。缺鐵時巨噬細胞功能和脾臟自然殺傷細胞活性明顯有障礙;中性粒細胞的髓過氧化物酶和氧呼吸爆發功能降低;淋巴細胞轉化和移動抑制因子的產生受阻,細胞免疫功能下降。但另有人強調鐵亦是細菌生長所需,認為缺鐵對機體有一定的保護作用。鐵豐富時較鐵缺乏時更易發生感染。

缺鐵性貧血相關醫生

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    未開通
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    鐘秋生 主任中醫師
    未開通
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  • 鄧琦,主任醫師
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    天津市第一中心醫院 血液科

    擅長疾病: 各種血液病的診斷和治療技術,包括應用造血干細胞移植技術治療血液系統惡性腫瘤。

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