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老年人睡眠呼吸暫...(老年人睡眠呼吸暫... )

別名:
老年人睡眠呼吸暫停綜合癥,老年人睡眠無呼吸綜合征,老年睡眠呼吸暫停綜合征
傳染性:
無傳染性
治愈率:
30%-40%
多發(fā)人群:
老年人
發(fā)病部位:
氣管
典型癥狀:
打呼嚕 氣短 嗜睡 睡眠呼吸暫停
并發(fā)癥:
高血壓 心律失常
是否醫(yī)保:
掛號科室:
呼吸內(nèi)科 耳鼻喉科 老年科
治療方法:
藥物治療、手術(shù)治療

老年人睡眠呼吸暫...是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  1、中樞型睡眠呼吸暫停綜合征(30%)

  本征主要由呼吸調(diào)節(jié)紊亂的異常所致,下列疾病均可出現(xiàn)呼吸調(diào)節(jié)異常:腦血管意外,神經(jīng)系統(tǒng)的病變,脊髓前側(cè)切斷術(shù),血管栓塞或變性病變引起的雙側(cè)脊髓病變,家族性自主神經(jīng)異常,與胰島素相關(guān)的糖尿病,腦炎,其他如肌肉的疾患,枕骨大孔發(fā)育畸形,脊髓灰質(zhì)炎,充血性心力衰竭等。

  2、阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征 (30%)

  主要病因是睡眠時上呼吸道狹窄,由異常反射引起的主動性上呼吸道收縮性狹窄等,肥胖者上氣道常狹窄,此外與阻塞型睡眠呼吸暫停有關(guān)的上氣道病變還有鼻部結(jié)構(gòu)的異常,咽壁肥厚,扁桃體肥大,肢端肥大癥,巨舌,先天性小頜畸形,咽部和喉的結(jié)構(gòu)異常等。

  3、上呼吸道解剖性狹窄(15%)

  由于上呼吸道解剖性狹窄,睡眠時肌肉松弛,在吸氣時胸腔負壓增大,舌根后附與咽壁緊貼,使上呼吸道閉塞。

  4、上呼吸道舒張肌群因睡眠時興奮性降低(10%)

  與吸氣時胸膜腔內(nèi)壓無關(guān),上呼吸道舒張肌群因睡眠時興奮性降低所致的氣道閉塞。

  5、上呼吸道舒張肌群間的協(xié)作不協(xié)調(diào)(10%)

  雖然上呼吸道舒張肌群間的協(xié)作不協(xié)調(diào)所致氣道閉塞。

  二、發(fā)病機制

  1.阻塞型睡眠呼吸暫停的易患因素及發(fā)生機制

睡眠呼吸暫停并非一獨立的疾病,而是多種病變的一種共同病理表現(xiàn),其發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果。全面了解這些易患因素,對指導(dǎo)進一步的治療有幫助。例如,對部分存在上氣道解剖狹窄者,外科手術(shù)治療可能取得良效。

  OSA發(fā)生的關(guān)鍵在于睡眠時咽氣道的塌陷。氣道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部,80%以上的患者為口咽和喉咽部的聯(lián)合阻塞。引起上氣道阻塞的原因既有解剖上的異常,又有功能上的缺陷。它們都是通過增加咽氣道的可塌陷性,影響其開放與關(guān)閉的力量對比而發(fā)揮作用。

  咽氣道缺少骨性或軟骨性結(jié)構(gòu)的支持,是一種肌肉組成的軟性管道,具有可塌陷性。OSA患者由于咽氣道本身存在解剖及功能上的缺陷,加之肥胖、水腫的影響,其可塌陷性進一步增加。引起咽氣道關(guān)閉的主要力量是咽氣道內(nèi)的負壓,它由膈肌及其他呼吸肌在吸氣時的收縮運動產(chǎn)生;以頦舌肌為主的咽擴張肌的活動是對抗咽腔內(nèi)負壓、維持上氣道開放的主要力量。入睡后。呼吸中樞驅(qū)動降低,咽擴張肌的活動減弱,上氣道阻力增加;呼吸驅(qū)動降至一定水平時,膈肌等吸氣肌產(chǎn)生的咽腔負壓占優(yōu)勢,當超過咽氣道壁所能承受的“臨界壓力”(critical pressure)時,維持氣道開放與關(guān)閉的力量平衡被打破,氣道塌陷,出現(xiàn)OSA。在OSA發(fā)生過程中,血氧逐漸降低,CO2逐漸升高,咽腔內(nèi)負壓增加,它們均通過刺激相應(yīng)的化學(xué)及壓力感受器,興奮腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)而引起短暫覺醒,氣流恢復(fù),OSA結(jié)束。如化學(xué)感受器的敏感性降低、壓力感受性反射受抑制、呼吸肌功能障礙以及飲酒、麻醉、鎮(zhèn)靜安眠藥均可致覺醒能力降低而延長OSA持續(xù)時間。

  2.中樞型睡眠呼吸暫停的病因及發(fā)生機制

發(fā)生中樞型睡眠呼吸暫停時,中樞呼吸驅(qū)動暫時喪失,氣流及胸腹部的呼吸運動全部消失,胸腔內(nèi)壓為零。CSA與呼吸控制功能失調(diào)的關(guān)系較為明確。

  陳-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)及周期性呼吸都是CSA的常見類型,多在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期出現(xiàn),見于心功能不全及初入高原者。入睡后,呼吸中樞的高CO2反應(yīng)性下降,即反應(yīng)閾值升高,PaCO2不足以興奮呼吸,出現(xiàn)CSA;隨著SA時間的延長,PaCO2逐漸升高,重新達到反應(yīng)閾值后,患者發(fā)生短暫覺醒,呼吸恢復(fù),中樞的高CO2反應(yīng)閾值隨之降低,較高的PaCO2水平即引起過度通氣,PaCO2降至較低的水平。重新入睡后,再次發(fā)生CSA,周而復(fù)始,反復(fù)循環(huán)。由此可見,睡眠時呼吸中樞對高CO2、低氧的敏感性愈差,即反應(yīng)閾值愈高。愈容易發(fā)生CSA;入睡后覺醒愈多,呼吸控制功能愈不穩(wěn)定,愈容易發(fā)生CSA;在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期。由于睡眠較淺,容易發(fā)生覺醒,故容易發(fā)生CSA;隨著睡眠的加深,進入NREM Ⅲ、Ⅳ睡眠期.覺醒次數(shù)減少,呼吸調(diào)節(jié)趨于穩(wěn)定,CSA次數(shù)減少。進入REM睡眠期,隨意調(diào)節(jié)功能仍起一定作用,呼吸對化學(xué)性調(diào)節(jié)的依賴程度減輕,CSA也有減少的趨勢。

  3.病理生理

頻發(fā)的SA可引起嚴重的血氣異常及睡眠紊亂,從而累及全身各個系統(tǒng)。近年來,SA引起的自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂對心血管系統(tǒng)的損害也引起了廣泛的重視。

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    于志臻 主任醫(yī)師
    未開通
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    宋志耘 主任醫(yī)師
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  • 張保華,主任醫(yī)師
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