鹽酸阿糖胞苷是啥？本產(chǎn)品為聯(lián)接有糖的脫氨胞嘧啶類似物，其2位甲基可造成室內(nèi)空間阻礙，防礙嘧啶堿基繞著多肽鏈鍵的轉(zhuǎn)動，使多阿糖胞苷酸的堿基不可以象多脫氧核苷酸那般一切正常地堆積起來。本產(chǎn)品在身體務(wù)必先經(jīng)過活性才可以起功效，即需在脫氨胞嘧啶蛋白激酶的催化反應(yīng)下先轉(zhuǎn)換為5-硫酸銨多肽鏈（Ara-CMP），Ara-CMp能與適合的多肽鏈蛋白激酶反映產(chǎn)生二磷酸和三硫酸銨多肽鏈（Ara-CDP和Ara-CTP）。

藥理學(xué)毒理學(xué)

阿糖胞苷不會有于大自然，與生理性類似物胞核苷（Cytidine）

DNA

DNA

的差別取決于其2′糖分子結(jié)構(gòu)的部位上面有OH基。至今，本產(chǎn)品仍為非亞急性網(wǎng)織紅細(xì)胞性白血病治療的主要藥品，并慢慢擴(kuò)張到一些亞急性網(wǎng)織紅細(xì)胞性敗血癥和惡性淋巴瘤。近些年，對其臨床醫(yī)學(xué)藥動學(xué)，抗藥性原理，大跨距藥品使用量的應(yīng)用問題等，均擁有新的研究方向。Ara-C進(jìn)到體細(xì)胞內(nèi)新陳代謝造成的Ara-三硫酸銨胞苷（嘧啶核）（CTP）方有抗敗血癥特異性。本產(chǎn)品是一超強(qiáng)力的DNA復(fù)制的緩聚劑，其關(guān)鍵原理是競爭抑止DNA多聚酶，并插進(jìn)到DNA鏈內(nèi)而停止DNA的活動。

Ara-CTP還能夠改變體細(xì)胞內(nèi)不飽和脂肪酸和糖蛋白的新陳代謝，而導(dǎo)致細(xì)胞毒性功效。曾有科學(xué)研究覺得，劑量Ara-C具備白血病細(xì)胞誘發(fā)分裂功效，但尚不十分毫無疑問。近年來試驗(yàn)研究表明，本產(chǎn)品可使漫性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞的費(fèi)城（Ph′）性染色體體細(xì)胞降低。

腫瘤醫(yī)治管理體系

腫瘤的綜合性醫(yī)治并不是微創(chuàng)手術(shù)介入手術(shù)、高韌性聚焦點(diǎn)超聲波醫(yī)治、DC-CIK微生物免疫療法、手術(shù)治療、放療化療等多種多樣治療方法的簡易組成，只是一個(gè)有方案、簡單化、有次序的特色化醫(yī)治結(jié)合體，是一個(gè)系統(tǒng)的醫(yī)治全過程，需要微創(chuàng)手術(shù)介入手術(shù)、高韌性聚焦點(diǎn)超聲波醫(yī)治、DC-CIK微生物免疫療法、手術(shù)治療、放療化療等多課程合理地合作才可以圓滿完成。盡管綜合性治療方案制訂后并不是一個(gè)機(jī)械設(shè)備不會改變的固定不動醫(yī)治方式，在實(shí)際醫(yī)治全過程中可能會伴隨著確診的不斷完善和功效的差別等給予適度調(diào)節(jié)，如手術(shù)前制訂的綜合性治療方案可能會依據(jù)手術(shù)治療狀況和手術(shù)后病理檢查結(jié)果給予適度調(diào)節(jié)，但每一次治療方案的調(diào)節(jié)都需有科學(xué)論證。