減少：血液緩激肽減少常見(jiàn)于肝硬化失代償期。尿里緩激肽減少常見(jiàn)于漫性腎小球腎炎、肝硬化、原發(fā)性高血壓。BK是一種心臟維護(hù)因素.過(guò)去研究發(fā)現(xiàn)心肌缺血前及缺血性再注漿全過(guò)程中部分注射BK能夠變小心肌梗死總面積，減少缺血性再注漿心律失常發(fā)病率.另外BK還能夠改進(jìn)缺血性心臟的氧化磷酸化。

提升缺血性心臟內(nèi)的較高能硫酸銨化合物及糖元的儲(chǔ)備.近期一些專(zhuān)家學(xué)者運(yùn)用BK的B2蛋白激酶基因敲除小白鼠，發(fā)覺(jué)在這種小動(dòng)物上，血管緊張素2Ⅱ變換酶抑制劑缺失了起心腦血管病的維護(hù)功效.這充分證明血管緊張素2Ⅱ變換酶抑制劑的心腦血管病的維護(hù)功效取決于BK.而且有參考文獻(xiàn)確認(rèn)。

BK還參加了心肌缺血預(yù)備處理的初期相及長(zhǎng)距離的維護(hù)功效.近期Ebrahim等依次發(fā)覺(jué)BK對(duì)缺血性再注漿具備延遲時(shí)間性維護(hù)功效，而且還參加了心肌缺血預(yù)備處理的延遲時(shí)間相維護(hù)功效.但BK對(duì)缺血性心臟的氧化磷酸化的延遲時(shí)間性影響并未見(jiàn)報(bào)導(dǎo).文中科學(xué)研究了BK預(yù)備處理24h后，兔心肌缺血再注漿全過(guò)程中氧化磷酸化的轉(zhuǎn)變。

緩激肽水準(zhǔn)上升能夠造成發(fā)熱，對(duì)心肌梗塞病人有一定確診實(shí)際意義。

研究發(fā)現(xiàn)

研究發(fā)現(xiàn)BK能夠提升心肌缺血初期的ATP及磷酸肌酸的成分，使糖元的溶解降低，乳酸菌轉(zhuǎn)化成減少，進(jìn)而提升心臟的抗缺血性工作能力，而且這一結(jié)果也一部分表述了我們之前所發(fā)覺(jué)的BK對(duì)昏厥心臟的維護(hù)功效.在心肌缺血40Min時(shí)，每組的氧化磷酸化指標(biāo)值無(wú)顯著差別，這可能是因?yàn)樘L(zhǎng)的心肌缺血造成了心臟動(dòng)能貯備的枯竭及心臟新陳代謝活動(dòng)的終止引發(fā).再注漿完畢后，BK組心臟的ATP、磷酸肌酸及糖元的成分再度高過(guò)對(duì)照實(shí)驗(yàn)。

乳酸菌的成分與對(duì)照實(shí)驗(yàn)對(duì)比顯著降低，這可能是與我們之前發(fā)覺(jué)的BK預(yù)備處理能夠延遲時(shí)間性減少缺血性再注漿心肌梗死總面積相關(guān).不難理解，BK組心肌缺血區(qū)生存心臟的數(shù)量顯著超過(guò)對(duì)照實(shí)驗(yàn)，ATP、磷酸肌酸及糖元的成分勢(shì)必要高過(guò)對(duì)照實(shí)驗(yàn)，而乳酸菌的成分則要小于對(duì)照實(shí)驗(yàn).但BK為什么可改進(jìn)缺血性初期的氧化磷酸化有待進(jìn)一步的討論。