1.高滲性導(dǎo)致腎缺血、缺氧因一般造影劑均為高滲性，濃度在1400～1800mOsm/L，其含碘量高達(dá)37%，當(dāng)高滲性的造影劑到達(dá)腎臟后，一方面可引起腎血管收縮，腎血流量減少，導(dǎo)致腎缺血;另一方面可使腎血流中紅細(xì)胞皺縮、變形、血黏度增高，使腎血流減慢、淤滯，發(fā)生腎缺氧性損傷。由于腎缺血缺氧，腎灌注不足，使腎小球?yàn)V過率降低，發(fā)生少尿。
2.對腎小管的直接毒性作用造影劑使腎小管上皮細(xì)胞(尤其是近端小管)鈣離子內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增高，細(xì)胞的骨架結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致小管上皮細(xì)胞變性、壞死直至死亡。
3.過敏反應(yīng)致腎損害造影劑作為過敏原，當(dāng)它被注入機(jī)體后，機(jī)體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，引起全身性的過敏反應(yīng)及腎臟的免疫反應(yīng)。
臨床上有應(yīng)用造影劑史，在24～48h內(nèi)出現(xiàn)少尿、無尿、皮疹、心悸、出冷汗、血壓下降，嚴(yán)重者出現(xiàn)過敏性休克，尿檢異常，腎功能急驟變化尤其小管功能明顯異常者，即可作出本病診斷。
實(shí)驗(yàn)室檢查：
1.尿液檢查尿液檢查可見尿中出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及上皮細(xì)胞管型，為非特異性，與腎功能改變不相關(guān)。尿酸鹽結(jié)晶常見，偶可見枸櫞酸鈣結(jié)晶;一般有一過性蛋白尿，大量蛋白尿不常見，有急性小管壞死的大多數(shù)患者，尿鈉排出往往大于40mmol/L，鈉排泄分?jǐn)?shù)(FENa)大于1%;但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低于20mmol/L，少尿者鈉排泄分?jǐn)?shù)小于1%。
2.腎小管功能檢查
(1)酚紅排泄試驗(yàn)及莫氏試驗(yàn)：酚紅排泄試驗(yàn)(PSP)反映近曲小管功能：PSP降低提示造影劑對近曲小管損害。莫氏試驗(yàn)異常則提示有遠(yuǎn)曲小管損害。
(2)尿酶：N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)是一種溶酶體酶。NAG活性增高說明造影劑造成腎損害。
(3)尿系列微量蛋白測定：尿α1-MG、β2-MG升高。尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)升高。
(4)尿滲透壓：尿滲透壓降低在300～400mOsm，少尿期低尿鈉或鈉濾過分?jǐn)?shù)降低。
3.腎小球功能檢查血BUN、血清肌酐、血尿酸均可升高，內(nèi)生肌酐清除率降低。
其他輔助檢查：
1.核素腎圖及B超檢查腎圖呈拋物線型;B超腎影增大或正常。
2.腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子者可與本病鑒別。如有腎小管細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)破壞、上皮細(xì)胞變性壞死等改變，有助于本病診斷。
1.止痛藥腎病本病由于長期濫用止痛藥所致，主要表現(xiàn)為慢性間質(zhì)性腎炎，有無菌性膿尿，伴肉眼血尿及腎絞痛發(fā)作。
2.氨基糖苷類抗生素引起的腎損害本病主要表現(xiàn)為在用藥5～7天后出現(xiàn)輕度蛋白尿，可伴血尿及管型尿，可產(chǎn)生急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎功能衰竭，以少尿型多見。
3.CAN須與膽固醇微栓塞(cholesterolmicroemboli)引起的腎功能衰竭相鑒別膽固醇栓子系在造影過程中導(dǎo)管安插損傷血管所致。急性型者在接受造影劑后可出現(xiàn)血管栓塞的癥狀和體征(如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢體麻木甚至麻痹，下肢皮膚蒼白)，診斷困難。患者可出現(xiàn)低血壓、少尿甚而由于多臟器梗死而造成死亡。慢性型者通常表現(xiàn)為進(jìn)行性腎功能不全達(dá)數(shù)周以上并發(fā)展為不可逆性腎功能衰竭。微栓塞綜合征診斷依據(jù)于皮膚出現(xiàn)網(wǎng)狀青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多，尿沉渣檢查陰性，腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子。
1.嚴(yán)格掌握用藥指征、藥物劑量及療程。用藥期間要注意嚴(yán)密監(jiān)測尿常規(guī)、尿酶、腎功能，以便早期發(fā)現(xiàn)腎毒性作用并及時停藥。
2.對老年人、糖尿病人和原已有慢性腎病尤其存在慢性腎功能不全者，盡可能避免使用。
3.避免在短期內(nèi)重復(fù)使用造影劑。
