(一)發(fā)病原因
甲狀腺功能亢進可引發(fā)心臟的異常，稱之為甲狀腺功能亢進性心臟病(甲亢性心臟病)。但不少甲亢病人可同時伴有原來已經存在的心臟病，如動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病以及先天性心臟病等。有稱感染可以是引起甲亢心臟病的一個誘因。
動物實驗業(yè)已證明，甲狀腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在臨床觀察中，原來有甲亢性心臟病患者，在甲亢經過處理治愈以后，其中60%其心臟病未經特殊治療也隨甲亢的好轉而緩解。甲亢心臟病可以是獨立存在的，也可以是在原有其他病因所致心臟病的基礎之上發(fā)生的，此時，甲亢僅僅是使原有心臟病的病情加劇的激發(fā)因素。
病理學所見甲亢心臟病的心肌無特異的病理變化。
(二)發(fā)病機制
1.甲狀腺激素對心臟的作用
(1)甲狀腺激素對心臟的間接作用：甲亢時甲狀腺激素分泌過多，造成代謝亢進、機體耗氧量增加、產熱過多，血流動力學隨之發(fā)生明顯改變以適應高代謝狀態(tài)?？墒蛊つw毛細血管擴張，全身循環(huán)血容量可增加10%以上;血流速度加快，靜脈回流量增加，因而心臟負荷量大大增加。心臟長期持續(xù)性負荷過重，功能和形態(tài)均發(fā)生異常改變，出現代償性心臟肥大，最后導致心衰。主要是右心衰竭常見，原因是回心血量增多，肺動脈及右心室壓力顯著增加，加之右心室心肌儲備能力較左心室差。
(2)甲狀腺激素對心臟的直接作用：①心肌細胞膜內側面有甲狀腺素受體，甲狀腺素可直接作用于心肌，加速心肌代謝和耗氧過程;增加心肌細胞鈣的儲存，使心肌纖維中磷酸根離子、肌酸、鈣離子濃度增加，鉀離子濃度降低，各種心肌纖維不應期縮短，興奮閾降低。這是甲亢病人發(fā)生房顫和其他心律失常的一個原因。②心肌代謝過程改變。甲狀腺激素可激活心肌細胞上ATP酶，使cAMP增加，激起類兒茶酚胺的作用，增加心臟β受體對兒茶酚胺的敏感性;對缺氧的敏感性升高，導致冠狀動脈痙攣、短暫性栓塞及微循環(huán)障礙等，是造成心絞痛的主要因素。③甲狀腺素的直接作用可使心臟活動加強即心率加快、心肌收縮力增強和心肌耗氧量增加。這在初期具有適應的意義，但由于心率持續(xù)地加速(包括在休息狀態(tài)下)，心臟舒張期明顯縮短，心肌恢復不完全，長期處于疲勞狀態(tài)，使心肌對心肌缺氧敏感性增加，造成心肌收縮力減退。久之則心臟儲備能力耗竭，可發(fā)生心力衰竭。④甲狀腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改變，如心肌內可見到淋巴細胞與嗜酸性粒細胞浸潤、脂肪浸潤，纖維變性，甚至局灶性缺血壞死，稱之為甲亢性心肌病。這些病理改變會造成甲亢性心臟病，尤其是心律失?；騻鲗М惓５脑蛑?。
2.腎上腺素能活性增強 甲亢病人均有腎上腺素能和兒茶酚胺敏感性增加，可出現心動過速及心律失常等。
