1、病原體
柯薩奇病毒據其生物學特點分為兩類：A類和B類。分屬腸病毒類的埃克病毒(Echovirus)和脊髓灰質炎病毒(Poliomyelitis virus)。現(xiàn)稱“微細病毒(picoviruses)”。
2、流行病學
Dalldorf及Sickles(1948)首先于紐約柯薩奇(Coxsachie) 分離出病毒而得名。Melnick(1949)應用該病毒接種動物(小鼠)則引起運動失調、肢體軟癱。人類則引起皰疹性咽峽炎和非麻痹性類脊髓灰質炎改變。
3、致病機制
(1)病毒進入人體后繁殖復制
病毒進入宿主細胞脫殼，直接復制成分子量為200kD的多聚蛋白，同時宿主細胞的蛋白合成被關閉，CV關閉宿主蛋白合成的機制認為是病毒蛋白酶2A裂解細胞蛋白17220，使起動復合物Eit24F滅活。脅la等研究發(fā)現(xiàn)，CVB3在心肌細胞中大量增殖，感染的病毒量與心肌壞死的程度密切相關。CVB3在感染的心肌細胞里產生的早期病毒編碼蛋白質，常常阻斷心肌RNA及蛋白質的合成。在感染周期的晚期積聚大量病毒分子，特別是某些衣殼蛋白質VPl等殼直接導致心肌細胞變性，使細胞膜通透性隨之發(fā)生改變，胞體發(fā)生顯著腫脹，最后細胞本身溶酶體的逸出而發(fā)生自溶性細胞消化。
(2)病毒影響心肌代謝
病毒感染心肌細胞可直接導致心肌細胞代謝能喪失，甚至引起心肌細胞死亡。細胞內游離Ca2+超負荷是導致心肌細胞損傷的途徑之一，細胞內ca“超載抑制細胞舒縮功能，激活細胞內鈣離子依賴酶的活性，促使脂質過氧化，造成細胞不可逆損害。
(3)病毒感染引起黏附分子改變
黏附分子是一類存在于細胞表面的糖蛋白，在免疫識別、炎性反應、細胞黏附和移行等方面均有作用。CVB3與白細胞相互作用在病毒性心肌炎的病理過程中起了很大作用。CVB3可感染單核白細胞、多形核白細胞等，并產生感染性病毒顆粒或多肽，CVB3感染可以上調受染單核細胞的白細胞功能抗原一1(LFA一1)和其配體細胞問黏附分子一1(ICAM一1)的表達，還可誘導單個核細胞分泌TNFa、IL一18和IL一6等單核因子，這些因子對黏附分子的表達有很強的促進作用，黏附分子增多促進細胞間的接觸和黏附。
(4)病毒感染和細胞凋亡
病毒感染是調節(jié)細胞凋亡的重要因素。趙貴軍等證實，病毒感染可以通過病毒自身基因的表達或激活宿主細胞凋亡相關基因啟動來抑制或促進細胞凋亡。
