一、發病原因
A鏈球菌群呈乙型溶血反應，故過去稱其為乙型溶血性鏈球菌(β-hemolytic streptococcus)。生化分類法此菌為化膿鏈球菌。依其表面抗原的不同又可分為90多種血清型。目前對表面抗原R、T、S蛋白成分的作用還不了解，M蛋白則是鏈球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗機體白細胞對它的吞噬作用，如無M蛋白則無毒力。機體感染后可獲得對M蛋白的特異性免疫力，且可保持數年。細胞壁有脂磷壁酸質(lipoteichoic acid)也是一種重要毒力因子，能使細菌附著到宿主黏膜及細胞膜上。A鏈球菌群的致病力還來自產生的毒素和細胞外蛋白。毒素有：
1、致熱性外毒素
(pyrogenic exotoxin)亦即紅斑毒素，為一種耐熱蛋白，有抗原性，除可使皮膚發生猩紅熱樣皮疹外，尚有化膿、細胞毒、增強內毒素毒性等作用，還具有超抗原作用。至少有A，B，C三種(有人認為有四種)不同的抗原型。原不產生紅斑毒素的菌株與能產生紅斑毒素的噬菌體作用后可變為產毒株。
2、鏈球菌溶血素
(streptolysin)有溶解紅細胞殺傷白細胞、血小板以及損傷心臟的作用。有O和S兩種鏈球菌溶血素。O鏈球菌溶血素有抗原性，感染后可產生相應的抗體，可保持數月之久，故可作為鏈球菌新近感染的標志之一。S鏈球菌溶血素無抗原性或抗原性不強，體內尚未查到其抗體。 A鏈球菌群產生的細胞外蛋白有： ①透明質酸酶(hyaluronidase)，可溶解組織間質的透明質酸，使細菌易于在組織中擴散。②鏈道酶，又稱脫氧核糖核酸酶(DNase)，能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四種不同的血清型。有抗原性可產生抗體。③鏈激酶(streptokinase)又名溶纖維蛋白酶，能使血液中的纖維蛋白溶酶原(plasminogen)轉變為纖維蛋白溶酶(plasmin)，從而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血塊。④血清混濁因子(opacity factor，OF)，是一種α脂蛋白酶。可使馬血清變混濁。有抑制機體產生特異性及非特異性免疫反應的作用。⑤煙酰胺腺嘌呤二核苷酸核苷酶(NADase)，能分解相應的組織成分，從而破壞機體的某些防衛能力，例如白細胞可被殺滅。
二、發病機制
細菌在呼吸道黏膜或其他組織上繁殖迅速。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用，若當時機體抵抗力低下，難以將細菌很快消滅，細菌在增生過程中，可產生溶血素，使宿主的血細胞分解、死亡。鏈球菌致熱性外毒素(SPE)除可引起發熱、化膿、皮疹外，近年認為還具有超抗原(superantigen)作用，可非特異性地刺激T細胞增生，釋放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等細胞因子，大大增強內毒素休克作用，同時減低機體的吞噬細胞及B細胞產生抗體的功能，導致臨床出現中毒性休克樣綜合征(toxic shock-like syndrome，TSLS)，也可稱作鏈球菌中毒性休克綜合征(streptococcal toxic shock syndrome，STSS)。鏈道酶(streptodoRNAse)可降解宿主細胞的核酸，使之成為炎性灶中有利于細菌的營養成分。鏈激酶和透明質酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴散。炎癥物質的堆積以及鏈球菌的增生，導致局部組織pH下降，更有利于細菌蛋白酶活性增強，進一步加重組織破壞。加上機體的炎癥滲出反應，形成了局部組織的化膿變化。進而可引起菌血癥、敗血癥，出現腦膜炎、腹膜炎等疾病。有實驗證明致熱性外毒素A(SPEA)的毒性明顯大于SPEB和SPEC。在TSLS的發病中起著更為重要的作用。A鏈球菌群感染的2～4周部分患者可出現風濕病和腎小球腎炎。心臟可出現心肌炎、心包炎和心內膜炎，其后造成心瓣膜損害。其發病機制尚不清楚。多發性關節炎及腎小球腎炎的發生，可能與鏈球菌抗原抗體復合物有關。近來認為鏈球菌M蛋白和外毒素均為超抗原，超抗原可能為引起感染后自身免疫原因之一。
