內(nèi)源抗原體提呈體細(xì)胞和靶細(xì)胞胞內(nèi)造成的抗原體。其與HLAI類分子結(jié)構(gòu)融合成一氧化氮合酶，表述于體細(xì)胞表層并被提呈給CD8陽(yáng)性細(xì)胞毒副作用T體細(xì)胞。下邊對(duì)內(nèi)源抗原體開(kāi)展詳盡的詳細(xì)介紹

內(nèi)源抗原體（endogenousantigen)，指在抗原體提呈體細(xì)胞內(nèi)新合成的抗原體，如病毒感染感染體細(xì)胞生成的病毒蛋白、腫瘤體細(xì)胞內(nèi)生成的腫瘤抗原體等。內(nèi)源抗原體以抗原體肽-MHC I類分子結(jié)構(gòu)一氧化氮合酶方式提呈給CD8 T體細(xì)胞。經(jīng)蛋白酶體溶解造成的內(nèi)源抗原體肽務(wù)必進(jìn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)才可以與I類分子結(jié)構(gòu)融合，這一裝運(yùn)全過(guò)程依靠抗原加工有關(guān)裝運(yùn)物(transporter associated with antigen processing，TAP)。

它是一種坐落于ER膜上的跨膜蛋白，屬ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白大家族，由2個(gè)亞企業(yè)TAPl和TAP2構(gòu)成，編號(hào)遺傳基因坐落于HLAⅡ類遺傳基因區(qū)中PSMB遺傳基因的附近。每一個(gè)亞企業(yè)反復(fù)穿越重生ER膜6次。TAPl的2個(gè)穿膜段和TAP2的2個(gè)穿膜段在ER膜上排成一個(gè)孔洞，胞質(zhì)內(nèi)的內(nèi)源抗原體肽即根據(jù)這一孔洞進(jìn)到ER腔。TAPl和TAP2胞質(zhì)一側(cè)近C端各有一個(gè)ATP結(jié)合部位，它能催化反應(yīng)ATP溶解，為T(mén)AP裝運(yùn)內(nèi)源抗原體肽出示動(dòng)能。內(nèi)源抗原體肽最先與胞質(zhì)一側(cè)TAP融合，在ATP功效下，孔洞的胞質(zhì)側(cè)對(duì)外開(kāi)放，內(nèi)源抗原體肽穿越重生孔洞進(jìn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔。TAP可選擇性裝運(yùn)8一12肽，這類長(zhǎng)短更是MHC I類分子結(jié)構(gòu)抗原體融合槽能夠容下的適宜長(zhǎng)短。TAP對(duì)這種肽尾端殘基的特性有一定的規(guī)定，即優(yōu)點(diǎn)挑選C端為偏堿、旋光性或疏水性殘基的肽段，而這種殘基也是與I類分子結(jié)構(gòu)融合肽的錨著殘基。

不難看出，TAP非常合適于運(yùn)送能與I類分于融合的抗原體肽。在大白鼠和人類的一些腫瘤細(xì)胞株中發(fā)覺(jué)，TAP2表述缺點(diǎn)與腫瘤體細(xì)胞表層MHC I類分子結(jié)構(gòu)表述降低相關(guān)，從而導(dǎo)致的腫瘤抗原體提呈作用缺點(diǎn)可能是其肇事逃逸免疫監(jiān)視的原因之一。需要強(qiáng)調(diào)的是，非經(jīng)典性I類分子結(jié)構(gòu)HLA-E充分發(fā)揮提呈功效時(shí)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與I類分子結(jié)構(gòu)正確引導(dǎo)編碼序列的融合不依靠TAP。

就是指在腫瘤體細(xì)胞、病毒感染感染體細(xì)胞等自主生成的腫瘤抗原體或病毒蛋白。