雙肺纖維灶可表現(xiàn)為肺泡炎，或者是內(nèi)有漿液以及細(xì)胞成分，如果說(shuō)病情一直得不到控制持續(xù)發(fā)展的話，可能會(huì)引起呼吸衰竭而造成死亡的，所以對(duì)于這些疾病絕對(duì)不能夠忽視，出現(xiàn)缺氧呼吸困難癥狀要警惕。

肺纖維灶形成的病因機(jī)制主要為：早期出現(xiàn)肺泡炎，肺泡內(nèi)有漿液和細(xì)胞成分，肺間質(zhì)內(nèi)有大量單核細(xì)胞，部分淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞，肺泡巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡結(jié)構(gòu)完整。進(jìn)入晚期，慢性炎癥已減輕，肺泡結(jié)構(gòu)為堅(jiān)實(shí)的膠原代替，肺泡壁被破壞，形成擴(kuò)張的蜂窩肺。膠原、細(xì)胞外基質(zhì)、成纖維細(xì)胞分布在間質(zhì)中，肺泡上皮化生為鱗狀上皮?；谝陨喜±碜兓?，臨床上多表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難或伴有刺激性干咳，胸部X線顯示兩中下肺野網(wǎng)狀陰影，肺功能為限制性通氣功能障礙。病情呈持續(xù)性進(jìn)展，最終因呼吸衰竭而死亡。

肺纖維灶，常為肺部感染后，自然愈合后遺留的纖維化病灶。肺間質(zhì)組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構(gòu)成，當(dāng)纖維母細(xì)胞受到化學(xué)性或物理性傷害時(shí)，會(huì)分泌膠原蛋白進(jìn)行肺間質(zhì)組織的修補(bǔ)，進(jìn)而造成肺臟纖維化;即肺臟受到傷害后，人體修復(fù)產(chǎn)生的結(jié)果。常見(jiàn)的原因是肺結(jié)核已經(jīng)痊愈或其它的損傷后修復(fù)的表現(xiàn)。如果纖維化范圍小，對(duì)身體基本不影響，如果范圍廣，就可能導(dǎo)致肺功能降低，出現(xiàn)缺氧和呼吸困難等。正常肺間質(zhì)由少量的間質(zhì)巨噬細(xì)胞，成纖維細(xì)胞，肌成纖維細(xì)胞以及肺基質(zhì)，膠原，大分子物質(zhì)，非膠原蛋白等組成。當(dāng)肺間質(zhì)發(fā)生病變時(shí)，上述成分的數(shù)量和性質(zhì)都會(huì)發(fā)生改變。表現(xiàn)為明顯的炎癥侵犯肺泡壁和鄰近的肺泡壁腔，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞替代Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞，肺泡間隔明顯增厚以及肺纖維化，最后肺毛細(xì)血管喪失。

早期出現(xiàn)肺泡炎，肺泡內(nèi)有漿液和細(xì)胞成分，肺間質(zhì)內(nèi)有大量單核細(xì)胞，部分淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞，肺泡巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡結(jié)構(gòu)完整。進(jìn)入晚期，慢性炎癥已減輕，肺泡結(jié)構(gòu)為堅(jiān)實(shí)的膠原代替，肺泡壁被破壞，形成擴(kuò)張的蜂窩肺。膠原、細(xì)胞外基質(zhì)、成纖維細(xì)胞分布在間質(zhì)中，肺泡上皮化生為鱗狀上皮?；谝陨喜±碜兓?，臨床上多表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難或伴有刺激性干咳，胸部X線顯示兩中下肺野網(wǎng)狀陰影，肺功能為限制性通氣功能障礙。病情呈持續(xù)性進(jìn)展，最終因呼吸衰竭而死亡。