冠狀動脈痙攣是指心外膜下動脈發生一過性收縮,導致血管部分或完全閉塞,導致心肌缺血的一組臨床綜合征。冠狀動脈痙攣是多種心臟缺血性疾病的基本原因,主要包括變異型心絞痛、不穩定型心絞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠狀動脈痙攣的癥狀是什么?
冠狀動脈痙攣的發生機制可分為神經機制和體液機制兩方面。中樞神經和植物神經活動在冠狀動脈痙攣的發生中起著重要作用。冠狀動脈痙攣可在心理應激狀態(如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐等),或寒冷刺激、劇烈運動時,交感神經過度興奮,再加上對冠狀動脈的局部敏感,可誘發冠狀動脈痙攣。應用β受體阻滯劑或腎上腺素也可誘發冠狀動脈痙攣。在體液機制上,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之間、內皮素(EDCF)和內皮源舒張因子(EDRF)之間,在局部平衡上是調節血管直徑的重要因素。
在冠狀動脈粥樣硬化時,狹窄的血管處血小板數量增加,由于內皮脫落,血小板便會粘附聚集,釋放TXA2和五羥色胺,再加上粥樣硬化處管壁合成PGI2減少,則有強烈縮血管作用的TXA2減少,兩者都失去平衡,導致冠狀動脈痙攣。與此同時,病變的血管壁 EDRF合成減少,具有明顯收縮血管作用的 EDCF增多,也容易引起冠狀動脈痙攣。
結果表明, Ca、 H+、 Mg的作用,以及吸煙、飲酒都能引起中樞神經和植物神經功能紊亂,從而導致冠脈痙攣。而狹窄的性病則需呈半月形或偏心性病變,其對側管壁仍有收縮能力。但嚴重的同心圓病變部位,管壁平滑肌均萎縮,斑塊僵硬為不可逆,不發生痙攣。因此,冠狀動脈痙攣是多種因素綜合作用的結果。
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