Ⅲ型超敏反應病癥歸屬于免疫復合物可能起一些功效的臨床醫學病癥有：由血細胞，藥品或病毒性肝炎抗原體引發的血清病；針對性紅斑狼瘡；類風濕性關節炎；多動脈炎；冷球蛋白尿癥；超敏性肺炎；支氣管炎肺曲霉病；亞急性腎小球腎炎；漫性膜增生性腎小球腎炎和相關腎病癥(參照第231節)。在支氣管炎肺曲霉病，藥品或血細胞導致的血清病及其一些種類的腎病癥中，大家覺得在Ⅲ型反映以前先有IgE介導的反映。
經典的試驗室Ⅲ型反映的細胞模型是部分Arthus反映和試驗性血清病。Arthus反映(是一種典型性的部分皮膚反映)最先給小動物超疫苗接種以造成很多循環系統IgG抗體，隨后以少量抗原體作皮內注射。抗原體與過多的IgG一起堆積，激話補體，部分訊速(4～6鐘頭)出現明顯的發炎，水腫，疼痛等危害，從而可發展趨勢為一個含有很多多成分過冷白細胞計數的無菌檢測性囊腫，以致組織壞死。顯微鏡下由此可見壞死性脈管炎伴隨動脈血管管腔阻塞。因為抗原先已存有，因此注射抗原體后到出現反映沒有間隔時間。
試驗性血清病是將很多抗原體引入未致敏小動物，歷經一段時間，抗原造成，當做到臨界值水準時(在人為因素10～14日)，產生抗原和抗體一氧化氮合酶，堆積于血管表皮，導致以多成分過冷白細胞計數存有為特點的普遍血管損害。在出現血管炎期內，可測到血細胞補體減少，在血管炎地區能查見抗原體，抗原和補體。抗原和抗體一氧化氮合酶自身不可以導致損害，只是需要有血管滲透性提高的存有，如產生在IgE介導的反映(Ⅰ型)及其當補體被激話可提高免疫復合物堆積在血管。
身體病癥中，當出現血管炎時，可猜疑有Ⅲ型反映。在多動脈炎時，血管炎的存有是適用免疫復合物起功效的唯一臨床醫學直接證據。進一步可作立即免疫熒光實驗(見上文)，可顯示信息抗原體，人免疫球蛋白和補體存有于血管炎地區。
