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  • 紅細胞鐮變試驗 血紅蛋白S溶解度試驗

    紅細胞鐮變試驗是對血紅細胞進行溫育后,觀察是否出現鐮狀紅細胞。用于檢測鐮狀細胞性貧血。

    專科分類: 心血管

  • 紅細胞磷酸果糖激酶

    紅細胞酶在調節紅細胞代謝中起重要作用。TPI是細胞溶酶體中的一種異構酶,酶缺乏導致能量供應減少,紅細胞壽命縮短引起溶血性貧血等。

    ??品诸悾?/b> 心血管

  • 紅細胞流變特性檢測

    紅細胞流變特性檢驗是對紅細胞在血液的流動與變形進行觀察,對醫學診斷、治療和預后判斷提供新的依據。

    專科分類: 心血管

  • 紅細胞流動系數TK值

    這一指標是應用粘度法間接測出的紅細胞變形能力,它是從相同切變下相同紅細胞比積懸浮液相對粘度的比較。檢查方式:用旋轉式或毛細管粘度計測量全血在高切變率下的粘度值,再用毛細管粘度計測量血漿粘度,用粘度方程計算出TK值,即表明紅細胞變形性變化。

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  • 紅細胞濾過指數(IF)

    通過核孔膜濾篩法測出的紅細胞濾過指數,來表示紅細胞變形能力。

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  • 紅細胞平均直徑

    潑瓊(Price-Jones)按測量所得的結果劃成曲線,即Price-Jones曲線。但這種方法存在不少問題。除了方法本身比較粗糙外;由于使用的是干血膜,紅細胞已干燥皺縮,所以測得的直徑比其真正直徑要小8%~16%。同一血膜不同部位細胞的直徑也不相同。在貧血時紅細胞形態變異,不呈正圓形時更難測其直徑。

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  • 紅細胞破壞部位測定

    成熟紅細胞釋放入血后壽命約90~120天,成人每日約有8%的衰老紅細胞,主要在脾臟破壞,分解為鐵,珠蛋白和膽紅素。

    專科分類: 生長發育檢查

  • 紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶活性 紅細胞葡糖-6-磷酸脫氫酶活性

    紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶活性,指的是測定紅細胞能量代謝的酶——葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的活性。紅細胞的代謝需要多種酶的參與,任何一種酶缺陷均可引起溶血。所謂酶缺陷多數屬于遺傳性缺陷,異?;驅е旅阜肿咏Y構異常,形成無正常功能的酶。酶缺陷癥種類較多,主要是葡萄糖-6-磷酸脫氫酶和丙酮酸激酶缺陷。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷會導致紅細胞代謝障礙,并使其壽命縮短而被破壞。

    ??品诸悾?/b> 心血管

  • 紅細胞葡萄糖磷酸異構酶 紅細胞磷酸已糖異構酶

    紅細胞酶在調節紅細胞代謝中起重要作用。酶缺乏導致能量供應減少,紅細胞壽命縮短引起溶血性貧血。大多數酶缺乏疾病不是酶蛋白含量缺乏,而是酶蛋白缺陷(酶病)所致。酶失活等功能性改變,可迅速引起等量的酶活性降低或缺乏。大多數酶病為遺傳性疾病。獲得性酶缺乏是非特異性的,伴發于大多數血液病。

    專科分類: 心血管

  • 紅細胞染色質小體 豪-周氏小體,豪氏小體

    該細胞中含有紫紅色圓形小體,大小不等,數量不一。此小體可能是幼紅細胞在核分裂過程中出現的一種異常染色質,或是核染色質的殘留部分。常見于溶血性貧血、巨幼紅細胞性貧血、脾切除術后、紅白血病或其他增生性貧血。

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  • 紅細胞滲透脆性試驗

    本試驗測定紅細胞對各種濃度低滲溶液的抵抗力。在低滲鹽水中,水分透過細胞膜,使紅細胞逐漸脹大破壞。紅細胞的滲透性主要取決于紅細胞的表面積與體積之比。表面積大而體積小者對滲鹽溶液的抵抗力較大,反之則抵抗力較小(脆性增加)。球形紅細胞表面積/體積比值減少,對低滲溶液特別敏感,脆性顯著增加。

    專科分類: 心血管

  • 紅細胞壽命

    紅細胞的壽命是100~130天,平均125天左右,此外應用51鉻標記紅細胞在循環血液中減少50%,即T50半衰期作為臨床指標,此法較簡便,正常人為25~40天,20天以下為縮短,17天以下為明顯縮短,溶血性貧血患者紅細胞壽命明顯縮短,如鐮狀紅細胞性貧血縮短至5~15天,陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥(PNH)縮短至10天左右。

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  • 紅細胞體積指數

    紅細胞平均指數(值)是根據紅細胞計數、血紅蛋白、Hct計算平均紅細胞體積(meancorpuscularvolume,MCV)、平均紅細胞血紅蛋白含量(meancorpuscularhemoglobin,MCH)、平均紅細胞血紅蛋白濃度(meancorpuscularhemoglobinconcentration,MCHC)。

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  • 紅細胞烯醇化酶

    紅細胞烯醇化酶(EC)是細胞溶酶體中的一種裂合酶,烯醇化酶(enolase)總活性升高往往與神經元特異性烯醇化酶活性升高相一致,多見于小細胞肺癌,神經母細胞瘤等患者。

    專科分類: 生長發育檢查

  • 紅細胞腺苷酸激酶

    紅細胞腺苷酸激酶是紅細胞溶酶體中的一種轉移酶,主要參與核酸及脂類代謝。測定ADK對于揭示人類的某些疾病具有重要意義。如丙酮酸激酶(pyruvatekinase,PK)缺乏癥,是發生頻率僅次于G-6-PD缺乏癥的一種紅細胞酶病。現已證實PK缺乏癥是由PK基因異常所致,主要是PK基因點突變,小部分患者表現為缺失或插入。ATP缺乏是PK缺乏癥導致溶血的因素。PK活性測定是診斷本病的主要手段。本病尚無特異性治療方法。

    專科分類: 生長發育檢查

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