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腎實質性高血壓(腎實質性高血壓 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
60%,多以控制蛋白尿和高血壓為主
多發人群:
青少年
發病部位:
心臟
典型癥狀:
尿蛋白 糖代謝紊亂 微炎癥狀態 脈壓小
并發癥:
高血壓腦病
是否醫保:
掛號科室:
心血管內科
治療方法:
藥物治療

腎實質性高血壓有哪些癥狀?

   一、癥狀

  高血壓的各種癥狀腎實質性高血壓同樣存在,不再贅述。下面僅將腎實質性高血壓表現的某些特殊方面作一簡介。

  與同等水平的原發性高血壓比較,腎實質性高血壓較原發性高血壓更易進展成惡性高血壓,發生率約為后者2倍。其中,IgA腎病、特別是增生硬化或硬化性IgA腎病繼發惡性高血壓尤常見。并且,與原發性惡性高血壓比較,腎實質性惡性高血壓預后更差,有作者統計,前者5年腎臟存活率為60%,而后者1年半腎臟存活率僅4%。

  腎實質性高血壓的眼底病變常較重,心、腦血管并發癥常更易發生。這是因為腎實質疾病時除高血壓外,還常常存在其他復合心血管危險因素,如腎病綜合征時的脂代謝紊亂,糖尿病腎病時的糖代謝紊亂,腎功能不全時的貧血高尿酸血癥、高同型半胱氨酸血癥尿毒癥毒素、代謝性酸中毒及微炎癥狀態等,這些復合因素將明顯升高心血管并發癥的發生率。

  在此,還需特別強調腎實質性高血壓對基礎腎臟病、尤其是慢性腎小球疾病進展的影響。慢性腎小球疾病時腎小球前小動脈呈舒張狀態,系統高血壓很易傳入腎小球,造成腎小球內高壓、高灌注及高濾過,此“三高”即能加速殘存腎小球硬化;同時,長期高血壓又能導致腎臟小動脈硬化,包括入球小動脈玻璃樣變,小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜增厚,使小動脈壁增厚管腔變窄,繼發腎實質缺血

  損害(腎小球呈缺血性皺縮至缺血性硬化,腎小管萎縮及腎間質纖維化)。所以未能很好控制的腎實質性高血壓將明顯加速腎實質疾病進展,形成惡性循環。

  尿蛋白量多的腎小球疾病,高血壓的腎損害作用更明顯,因為二者作用疊加。現知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成腎小球內高壓、高灌注及高濾過,促進腎小球硬化;并且,濾過的蛋白質(包括補體及生長因子等)及與蛋白結合的某些物質(包括脂質及鐵等)被腎小管重吸收后,可活化腎小管細胞,釋放致病因子(如轉化生長因子β等)促進腎間質纖維化。因此,對合并蛋白尿的腎實質性高血壓患者,更需嚴格控制高血壓。

   二、診斷

  腎實質性高血壓主要診斷要點有:病人一般年齡較輕;既往有腎病史;肢體往往濕冷、蒼白的多;血壓以舒張壓較高、脈壓小、血壓波動小為特點;常有腎病的跡象如貧血、血尿、蛋白尿、夜尿、腎功能不同程度損害;B超檢查顯示雙腎實質呈彌漫性病變,雙腎皮質變薄等。

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