一、癥狀

　　甲狀腺腫相鑒別，新生兒高碘甲狀腺腫可壓迫氣管，甚至窒息。

　　2.多數報道血清T3，T4，TSH正常，也有報道T4低，TSH高，出現甲減或亞臨床甲減，但在高碘病區的絕大多數的人群，包括甲腫病人在內，其甲狀腺功能多數正常。

　　3.高碘性甲狀腺腫病人24h甲狀腺吸碘率下降，一般低于10%。

　　4.在水源性高碘甲狀腺腫病區有報道說，在未采取任何干預措施的情況下，兒童期的高碘甲狀腺腫進入成年期后多自行消退，顯示人們對高碘的攝入有較強的耐受性。

　　5.長期高碘攝入可有自身免疫過程增強的改變，如：出現自身免疫抗體，自身免疫性疾病或甲狀腺自身免疫疾病的發病率增高，甲狀腺癌的發病增多(主要是乳頭狀癌)，1980年山東首次報道高碘病區甲亢發病率為正常對照地區的4.98倍，另外房維堂報道103名高碘甲狀腺腫患者中8例并發甲亢，但也有不同的報道，如1965年Suzuki在日本北海道未發現甲亢病人。

　　高碘與橋本甲狀腺炎：國內有人觀察到高碘地區甲腫病人和非甲腫人群中TGAb和TPOAb高于適碘地區的對照人群，Boyages等在我國山西省的研究未發現高碘甲狀腺腫與橋本甲狀腺炎有任何關聯。

　　6.高碘與智力發育：1980年以來國內陸續有關于高碘地區兒童智力水平測量的報道，其結果各不一致，一些學者觀察到高碘致兒童智商水平下降，而另一些學者則未觀察到高碘對兒童智商有影響，不同學者對高碘對兒童智商影響的評價并不一致，造成高碘對智商影響結果不一致的原因很多：智力測定的方法不相同(有田研-田中比內量表，中國比內量表，瑞文量表，韋氏兒童量表等)；高碘地區劃分的不統一，不一致(用于高碘界定尿碘中位數在500～3900μg/L之間)；對照區選擇的不同(如有作者選擇低碘區作對照)；高碘區與對照區碘營養狀況各不相同等等，趙金扣等人將作者們的調查結果中的平均智商，低智商比例(IQ<70)與其尿碘中位數作散點分布圖，尚未看出平均智商隨尿碘水平的升高而降低，低智商比例(IQ<70=也未隨尿碘水平的升高而明顯加大。

　　盡管目前的調查結果還不能對高碘是否會影響智力發育作肯定或否定的回答，但多數有說服力的調查提示：高碘對智力發育的影響不大，至少還沒有足夠的證據證明高碘可造成腦發育落后；此外，目前世界上所見的高碘病區尚未有克汀病的報道。

　　目前的國內動物實驗資料大多提示高碘對智力發育有影響，并可造成不同程度的腦發育落后，這與流行病學資料不相一致，可能是由于動物實驗所使用的高碘飲食碘含量太高，比正常需要量高數十倍到上百倍(接近中毒劑量)，大大超過了實驗動物日常飲食的碘含量，在人群現場流行病學調查中，人體的碘攝入量無法達到與實驗動物單位體重的攝入量，因此動物實驗的結果很難適用于人類，動物實驗還提示：不同種屬的動物對高過多的碘并不蓄積在甲狀腺內，很難形成高碘性甲狀腺腫;小鼠則不然，長期高碘可造成高碘性甲狀腺腫，但個體差異較大，并非所有小鼠都能形成典型的甲狀腺腫。

　　二、診斷

　　該病人生活或居住在高碘地區，甲狀腺腫大，質地硬(必要時可做甲狀腺活檢);尿碘大于800μg/L;吸碘率低(一般24h低于10%);有明確的高碘攝入史;且能排除其他原因引起的甲狀腺腫;則可診斷為高碘甲狀腺腫。

　　1.首先是甲狀腺腫大，一般呈彌漫性腫大，多系Ⅰ～Ⅱ度，Ⅲ度少見。兩側葉可以大小不等，表面比較光滑，質地較堅韌，一般無雜音，無震顫。結節型，混合型少見。極少引起壓迫氣管癥狀。

　　2.新生兒高碘甲狀腺腫可壓迫氣管，甚至窒息而死。

　　3.部分病人可出現甲低癥狀，如怕冷、食欲不振、便秘，甚至個別病人出現黏液性水腫。

　　4.實驗室檢查 尿碘高，常>800μg/L肌酐。甲狀腺攝131Ⅰ率低，24h攝131Ⅰ率常<15%，甚至過低。過氯酸鹽釋放試驗常呈陽性。血漿無機碘及甲狀腺中碘含量顯著增高。基礎代謝、血膽固醇、血清T3，T4及TSH常在正常范圍內，但T4可偏低，甚至低于正常，T3可偏高，甚至高于正常，TSH可高于正常，出現亞臨床甲低，個別出現臨床甲低或甲亢。