一、癥狀

　　低血糖的癥狀與體征可有以下臨床表現。

　　 1.交感神經系統興奮表現

低血糖發生后刺激腎上腺素分泌增多，可發生低血糖癥候群，此為低血糖的代償性反應，患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭昏、眼花、饑餓感、恐慌與焦慮等，進食后緩解，如低血糖逐漸發展則可出現下列臨床表現。

　　2.意識障礙癥狀

大腦皮層受抑制，意識朦朧，定向力、識別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑郁、夢樣狀態，嚴重時癡呆，有些人可有奇異行為等，這些神經精神癥狀常被誤認為精神錯亂癥。

　　3.癲癇癥狀

低血糖發展至中腦受累時，肌張力增強，陣發性抽搐，發生癲癇或癲癇樣發作，其發作多為大發作，或癲癇持續狀態。當延腦受累后，患者可進入昏迷，去大腦僵直狀態，心動過緩，體溫不升，各種反射消失。

　　4.錐體束及錐體外系受累癥狀

皮層下中樞受抑制時，神智不清、躁動不安、痛覺過敏、陣攣性舞蹈動作、瞳孔散大、甚至出現強直性抽搐，錐體外系與錐體束征陽性，可表現有偏癱、輕癱、失語及單癱等。這些表現，多為一時性損害，給葡萄糖后可快速好轉。錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結構，多表現為震顫、欣快及運動過度、扭轉痙攣等。

　　5.小腦受累表現

低血糖可損害小腦，表現有共濟失調、運動不協調、辨距不準、肌張力低及步態異常等，尤其是低血糖晚期常有共濟失調及癡呆表現。

　　6.腦神經損害表現

低血糖時可有腦神經損害，表現為視力及視野異常、復視、眩暈、面神經麻痹、吞咽困難及聲音嘶啞等。

　　7.周圍神經損害表現

低血糖晚期常發生周圍神經病變而致肌萎縮與感覺異常，如肢體麻木，肌無力或肌顫等，臨床上曾有低血糖患者發生肢體遠端呈手套襪套型感覺異常者。還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，這與其脊髓前角細胞變性有關，也有人認為與胰島素瘤引發的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關。低血糖性周圍神經病變還可致足下垂、手足細動作失靈、如不能寫字、不能進食、不能行走、甚至臥床不起。

　　8.器質性病變所致低血糖表現

最常見于胰島素瘤性低血糖，約70%為良性腺瘤，直徑0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰體部與胰頭部的發病情況相似，多為單發，增生次之，癌瘤較少見，如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉移。國內胡立新曾報告一例多發性胰島素瘤，共有7個，胰頭1，胰體2，胰尾4，大小不一，直徑為10～50mm，最小的有報告為1mm，稱為微腺瘤，手術時不易被發現。

　　胰島素瘤的低血糖發作較重而持久，并常有以下特點：①多在空腹時發生低血糖，如早餐前;②發作時癥狀由輕而重，由少而多，逐漸頻發;③癥狀為陣發性發作，發作時的情況，患者自己往往不能回憶出來;④不同患者低血糖癥狀不完全相同，同一病人每次發作癥狀有時也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受饑餓，往往在發作前增加進食來預防發作，故而病人體重一般常有增加;⑥患者空腹血糖可以很低，有時僅為0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。

　　9.反應性功能性低血糖表現

反應性功能性低血糖主要表現：①女性多見，發作較輕，病史長，多有情緒緊張及精神創傷史;②低血糖發作多在飯后2～3h，空腹血糖正常或稍低;③低血糖發作以腎上腺素增多癥狀為主，歷時20～30min，常無昏迷，多自行緩解;④患者常為神經質，發胖，體征陰性，雖反復發作而病情并無惡化;⑤低血糖水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl);⑥患者可耐受饑餓達72小時之久而無昏迷發生。

　　一般大腦神經細胞從血流中攝取葡萄糖較為恒定，不受血糖消長的影響，因而低血糖癥狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時才能表現出來。低血糖表現與大腦缺氧狀態類似，故有大腦循環障礙(如動脈硬化，腦梗死)時，低血糖癥狀可提前出現。血糖降低程度和速度與臨床癥狀的出現和嚴重程度大致平行，但無絕對的定量關系，發生低血糖癥狀的血糖閾值無統一標準，個體差異性較大，同為血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的發生昏迷，有的只有部分低血糖癥狀而無昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。

　　 二、診斷

　　Whipple的低血糖綜合征三項診斷標準為：①禁食與用力后可誘發低血糖發作;②臨床低血糖癥狀可用葡萄糖迅速緩解;③發作時成人與兒童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生兒低于1.68mmol/L(30mg/dl)。特發性低血糖常發生在10歲左右的兒童。遺傳性肝酶缺陷，Reye綜合征低血糖也多見于兒童期。胰島素瘤多發生在13～57歲患者，男∶女發病比為5∶1，此類患者常不耐受饑餓，有進食增多習慣，故而發胖者多，且病人既往健康基礎好，有助于鑒別診斷。