一、發病原因：
1.病原菌是麻風桿菌。在光學顯微鏡下完整的桿菌為直棒狀或稍有彎曲，長約2～6微米，長約0.2～0.6微米，無鞭毛、芽孢或莢膜。麻風桿菌動物接種，1960年Shepard在小鼠足墊中，初步接種成功，得到有限的局部繁殖，建立了小鼠足墊感染模型。1966年在Ress應用免疫抑制法，造成嚴重的系統性感染，使麻風桿菌的動物接種前進了一大步。1971年Kirchheimer 與 Storrs應用犰狳接種麻風桿菌成功，建立犰狳感染模型。1976年高板健二等報告應用裸鼠(先天性無胸腺小鼠)接種麻風桿菌獲得成功。麻風桿菌的人工培養，到目前還未獲得公認的成功。因此，上工培養仍是今后研究的重點。非完整者可見短棒狀、雙球狀、念珠狀、顆粒狀等形狀。數量較多時有聚簇的特點，可形成球團狀或束刷狀。在電子顯微鏡下可觀察麻風桿菌新的結構。麻風桿菌抗酸染色為紅色，革蘭氏染色為陽性。離體后的麻風桿菌，在夏季日光照射2～3小時即喪失其繁殖力，在60℃處理一小時或紫外線照射兩小時，可喪失其活力。一般應用煮沸、高壓蒸氣、紫外線照射等處理即可殺死。
2.麻風病人是麻風桿菌的天然宿主。麻風桿菌在病人體內分布(以瘤型一端病人為例)比較廣泛，主要見于皮膚、粘膜、周圍神經、淋巴結、肝脾等網狀內皮系統某些細胞內。麻風桿菌主要通過破潰的皮膚和粘膜(主要是鼻粘膜)排出體外，其它在乳汁、淚液、精液及陰道分泌物中，也有麻風桿菌，但菌量很少。在皮膚主要分布于神經末梢、巨噬細胞、平滑肌、毛帶及血管壁等處。在粘膜以甚為常見。此外骨髓、睪丸、腎上腺、眼前半部等處也是麻風桿菌容易侵犯和存在的部位，周圍血液及橫紋肌中也能發現少量的麻風桿菌。
二、發病機制：
1.麻風病的免疫：麻風病是一慢性傳染病模型，也是一個免疫病慢性疾病模型。長期以來，人們就觀察到，在臨床上存在有結核樣型和瘤型兩種不同的極型，各型麻風在組織病理學上和組織內含菌量的多少都表現明顯差異。這些差異并非麻風桿菌有不同的菌株，而是由于機體對麻風桿菌的免疫反應不同所致。近年來根據臨床、細菌、病理、免疫等方面表現和特點，都可見到這種漸次移行的現象。為了形象地說明以免疫力為基礎的這種狀態，借用物理學上的光譜概念，確立了麻風病的免疫光譜現象。即從結核樣型、界線類、(界線類偏結核樣型、中間界線類、界線類偏瘤型)到瘤型，正像一個連續的光譜狀。一些研究表明，機體的免疫力決定著麻風的感染過程，如感染后是否發病、發病類型和轉歸等。從各型麻風皮膚和淋巴結活檢中，觀察組織病理象變化，可見損害中淋巴細胞的浸潤程度以及組織巨噬系統細胞的形態學變化，都可以反映出病人對麻風桿菌免疫反應的不同。
2.應用體液免疫和細胞免疫的測定方法檢測結果說明，健康成人對麻風桿菌大都具有較強的免疫力，兒童的免疫力較弱，免疫力的強弱隨年齡增長而漸增強。各型麻風對麻風桿菌的免疫力也不同，在免疫光譜一端的結核型麻風(TT)，其體液抗體較正常人僅略為增高，而細胞免疫功能正?；蚵詾榻档?。而在光譜另一端的瘤型麻風(LL)，其體液抗體明顯增高，而細胞免疫功能則顯示嚴重缺陷。各型麻風從體液抗體產生來看，其水平在麻風光普中依序為：LL>BL>BB>BT>TT， 免疫力低的瘤型卻較有免疫力結核樣型和正常人為高，這是一個反?，F象。說明在麻風病的血清中雖有高水平的坑體，但對身體似乎沒有任何保護和有益作用。從細胞免疫反應的強度來看，依序為：TT>BT>BB>BL>LL。麻風病的免疫防御機制主要是細胞免疫。需要指出的是，細胞免疫反應的抑制(或缺陷)有特異性和非特異兩個方面，瘤型麻風經有效的抗麻風治療后，其非特異性細胞免疫缺陷可以得到改善;而對麻風桿菌的無反應性(如麻風菌素試驗)，雖經多年治療仍不改變，這種特異性缺陷的性質和機制還有待深入研究。
3.原發性角膜病變 麻風分枝桿菌直接通過上皮或角膜血管侵入角膜，局部繁殖發病或通過抗原-抗體變態反應而發病，主要表現為角膜基質炎。繼發性角膜病變 麻風分枝桿菌通過血液感染眼和面部，造成面神經的顳顴支和三叉神經的表面支受損，使眼瞼位置異常，正常瞬目反應消失，導致暴露性角膜炎、麻痹性角膜炎及干眼癥發生。
