人類免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎疾病病因
一、發病原因：
人類免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-Ⅰ)是一種反轉錄病毒，有典型的反轉錄病毒的結構特征，直徑100nm，它有一外層脂質膜，內襯以基質蛋白(P17)，外被包膜蛋白。HIV-Ⅰ的包膜蛋白gp120與其受體CD4分子結合后，通過膜融合的方式進入CD4 的T淋巴細胞，然后病毒顆粒即轉換成具有酶活性的核蛋白復合體。病毒相關的反轉錄酶將RNA基因組反轉錄為DNA，病毒編碼合成的內核酶則使病毒DNA整合于宿主細胞DNA中。HIV是一種非常復雜的病毒，其基因可以形成大量的病毒，引起細胞死亡，也可表現為慢性的病毒復制或潛伏感染。
二、發病機制：
1.HIV是一種反轉錄病毒，它選擇性地與CD4 細胞(細胞免疫應答中的主要細胞)表面的受體結合并進入細胞內，在反轉錄酶的作用下形成DNA。后者在內核酶的作用下被整合至宿主細胞基因組。然后在多聚酶的作用下，誘導合成新的病毒體，后者可以殺滅這些感染的細胞。由于CD4 細胞的破壞導致了嚴重的免疫缺陷，從而易于發生機會性感染和惡性腫瘤。機會感染因造成含CD4 細胞的增殖，從而也增加了循環中病毒的數量，相應地也增加了病毒在體內播散的機會。有研究發現患者的角膜、玻璃體和視網膜內均有病毒存在，但僅在視網膜可引起病變，主要表現為視網膜棉絮斑，此是由于缺血所致。引起缺血的原因可能與病毒直接感染視網膜血管內皮細胞或免疫復合物的沉積有關。
2.CD4細胞的數量基本上反映了免疫缺陷的程度，也決定著機會感染的類型和眼病變的發生。如細胞數量低至500細胞/μl，即可能發生多種機會感染和腫瘤;如降至250細胞/μl以下，往往出現卡氏肺囊蟲感染和嚴重的弓形蟲感染;在降為100細胞/μl時，則易發生隱球菌性腦膜炎、CMV性視網膜炎、帶狀皰疹病毒性視網膜炎、播散性卡氏肺囊蟲感染、組織孢漿菌感染等。
