一、發(fā)病原因
特發(fā)性關(guān)節(jié)痛綜合征，目前病因尚不十分清楚。據(jù)流行病學(xué)資料表明：IAS北方多于南方，在寒冷、潮濕季節(jié)發(fā)病，暖季緩解;室外作業(yè)者多于室內(nèi)作業(yè)者;體力勞動者多于腦力勞動者，故認為IAS病因可能與環(huán)境因素風(fēng)、寒、濕及勞動強度有關(guān)。早在兩千年前《素問痹論》就有風(fēng)、寒、濕三氣雜至，合而為痹的記載。氣象學(xué)資料也證實風(fēng)、寒、濕等因素可致關(guān)節(jié)疼痛。
二、發(fā)病機制
發(fā)病機制、病理尚不十分清楚。為了證實風(fēng)、寒、濕、體力負荷因素的致病作用，曾有人進行過動物造模實驗研究，上海王緒輝發(fā)現(xiàn)，動物經(jīng)風(fēng)、寒、濕作用后，組織病理學(xué)特征發(fā)生了改變，即血小板滲出聚集促進了磷脂酸水解，引起微血管和血小板的相應(yīng)變化，釋放低分子陽離子蛋白，促進多核細胞浸潤，而致密顆粒和小顆粒釋放，使局部5-HT、纖維蛋白原、鉀離子、通透離子、趨化因子含量增多，引起組織局部灶性炎癥，組織血液代謝失衡，能量代謝障礙，造成組織pH值、cAMP含量和神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)能力下降，肌肉收縮能力減弱，出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛。有人報道給予動物以風(fēng)、寒、濕刺激，另加體力負荷，又發(fā)現(xiàn)隨致病因素作用，血中冷凝蛋白(CIP)增多，繼而谷胱甘肽過氧化物酶減少，脂質(zhì)過氧化物(LPO)及蛋白多糖的代謝物-單糖：&甘露糖(Man)、乙酰氨基半乳糖(GalNAC)、半乳糖(Gal)增多，推測風(fēng)、寒、濕、體力負荷可引起蛋白多糖的降解和釋放，而致關(guān)節(jié)疼痛。其機制可能為：①風(fēng)、寒、濕、體力負荷協(xié)同作用，能引起血漿CIP增多，影響血液流變性能，并能刺激外周血管收縮、舒張，導(dǎo)致外周組織類似缺血再灌注損傷形成;②缺血再灌注損傷形成將產(chǎn)生自由基，抑制自由基清除系統(tǒng)，使機體發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng);③自由基能促進關(guān)節(jié)滑膜、軟骨基質(zhì)中蛋白多糖的降解和釋放，從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)疼痛及功能障礙。
