本病病因尚不明確，故關(guān)于本病的病因?qū)W說很多：
一、生物力學(xué)因素
1、創(chuàng)傷學(xué)說：
在髕骨軟化癥致病因素中，創(chuàng)傷學(xué)說漸趨公認，包括直接創(chuàng)傷、間接創(chuàng)傷及各種反復(fù)作用超過關(guān)節(jié)軟骨生理范圍的物理應(yīng)力，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨的"薄殼結(jié)構(gòu)"和"拱形結(jié)構(gòu)"破壞，軟骨細胞失去它們的保護而壞死，軟骨基質(zhì)合成減少，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨進行性破壞?？紫榍宓日{(diào)查了996 名體育系大學(xué)生髕骨軟化癥患病率與運動創(chuàng)傷的關(guān)系，認為創(chuàng)傷是髕骨軟化癥的重要病因。
2、髕骨不穩(wěn)定學(xué)說：
髕骨不穩(wěn)定主要是指高位髕、低位髕、髕骨傾斜、髕骨半脫位或脫位。髕骨不穩(wěn)可造成髕骨關(guān)節(jié)面上壓力增大、分布異常，引起軟骨損傷。盛蕾等在研究運動員髕骨軟化癥的CR 片后認為髕骨軟化癥患者髕骨軟骨在慢性損傷的基礎(chǔ)上，繼發(fā)關(guān)節(jié)囊及關(guān)節(jié)周圍肌肉改變，使關(guān)節(jié)面上生物力學(xué)平衡失調(diào)， 出現(xiàn)不同程度的髕股關(guān)節(jié)對位、對線及運動軌跡異常，使髕股關(guān)節(jié)負荷加大，加重軟骨損傷。
3、髕股壓力學(xué)說：
近年來隨著髕股關(guān)節(jié)生物力學(xué)研究的進展，對髕股壓力與髕骨軟化癥的關(guān)系出現(xiàn)了不同認識。長期來大多數(shù)學(xué)者都強調(diào)接觸高壓對髕骨軟骨軟化癥的影響。但用壓力過高學(xué)說難以解釋臨床上髕骨內(nèi)側(cè)偏面為髕骨軟骨軟化癥高發(fā)區(qū)的現(xiàn)象。因此，有學(xué)者通過兔髕骨外側(cè)支持帶緊縮造成髕骨內(nèi)側(cè)應(yīng)力降低，致使深層軟骨細胞和周圍基質(zhì)變性。近年來髕股關(guān)節(jié)壓力分布不均也受到重視，甚至有學(xué)者認為應(yīng)力失衡是軟骨退變的原因，糾正應(yīng)力失衡狀態(tài)，恢復(fù)關(guān)節(jié)面的均勻接觸是治療各種病理力學(xué)因素導(dǎo)致軟骨退變的根本方法。
二、生物化學(xué)因素
1、自身免疫學(xué)說：
關(guān)節(jié)軟骨表面能阻止抗膠原抗體進入軟骨深層組織而對其有保護作用。在關(guān)節(jié)軟骨損傷病人的關(guān)節(jié)液中發(fā)現(xiàn)有抗Ⅱ型膠原的抗體，免疫熒光方法檢查髕骨軟化癥患者的病變標本，發(fā)現(xiàn)軟骨組織損壞區(qū)域及殘存的軟骨細胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和補體C3 附著。由此推斷在軟骨損傷過程中有自體免疫反應(yīng)參與。
2、軟骨營養(yǎng)障礙：
各種致傷因素( 特別是機械刺激) 使關(guān)節(jié)液的分泌及其成分( 如酶的活性、各種營養(yǎng)物質(zhì)的含量、關(guān)節(jié)液的滲透壓等) 發(fā)生異常變化， 影響髕軟骨正常的營養(yǎng)和生理生化過程，促使軟骨變性而發(fā)病。由于關(guān)節(jié)骺軟骨復(fù)合體中骺軟骨的生存力高度依賴于軟骨血管的血流供應(yīng)，故血供不足也是髕骨軟化癥的病因之一。
3、軟骨溶解學(xué)說：
關(guān)節(jié)滑膜受傷后滲透壓改變，血漿中的酶進入滑液增多、活性增強，進而溶解軟骨。我國學(xué)者亓建洪發(fā)現(xiàn)：
?、袤x骨軟骨軟化過程中，軟骨細胞合成大量的膠原酶并釋放到軟骨基質(zhì)中造成嚴重破壞;
?、谀z原酶含量與應(yīng)力降低的髕骨內(nèi)側(cè)面軟骨變性的嚴重程度呈正相關(guān)。
因此，膠原酶在接觸應(yīng)力降低的髕骨內(nèi)側(cè)面軟骨軟化過程中起重要作用。目前，多數(shù)學(xué)者傾向于認為髕骨軟化癥是多種因素綜合作用的結(jié)果，各種因素致髕股關(guān)節(jié)壓力改變是外因，自身免疫反應(yīng)、軟骨營養(yǎng)障礙是髕骨軟化癥發(fā)生的內(nèi)因。
