一、病因：
1.肺實質(zhì)或支氣管受壓迫（35%）：
1）胸廓運動障礙：神經(jīng)，肌肉和骨骼的異常，如腦性癱瘓，脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，脊椎肌肉萎縮，重癥肌無力及骨骼畸形（佝僂病，漏斗胸，脊柱側(cè)彎）等。
2）膈肌運動障礙：由于膈神經(jīng)麻痹或腹腔內(nèi)壓力增高，常為各種原因引起的大量腹水所致。
3）肺膨脹受限制：由于胸腔內(nèi)負(fù)壓減低或壓力增高，如胸腔內(nèi)積液，積氣，膿胸，血胸，乳糜胸，張力性氣胸，膈疝，腫瘤及心臟增大等。
4）支氣管受外力壓迫：由于腫大的淋巴結(jié)，腫瘤或囊腫的壓迫，支氣管管腔堵塞，空氣不能進入肺組織，擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管導(dǎo)致左肺不張。
2.支氣管或細(xì)支氣管內(nèi)的梗阻（25%）：
1）異物：異物堵塞支氣管或細(xì)支氣管引起大葉性或肺段性肺不張，偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側(cè)或一側(cè)肺不張。
2）支氣管病變：支氣管粘膜下結(jié)核，結(jié)核病肉芽組織，白喉偽膜延及氣管及支氣管。
3）支氣管壁痙攣及管腔內(nèi)粘稠分泌物堵塞：嬰兒的呼吸道較狹小，容易被阻塞，患肺部炎癥性疾病如肺炎，支氣管炎，百日咳，麻疹等及患支氣管哮喘時，支氣管粘膜腫脹，平滑肌痙攣，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張，此類病因多見于冬春季，故肺不張的發(fā)病也以寒冷季節(jié)為多，止咳藥如阿片，阿托品等既能減少自然的咳嗽，又能使分泌物變稠，都可增加梗阻，故不可濫用。
脊髓灰質(zhì)炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉張力低下甚或麻痹時，支氣管分泌物不易咳出，在胸部手術(shù)進行較長時間的全身麻醉，深麻醉或外傷性休克的情況下，由于刺激引起支氣管痙攣，加以支氣管分泌物本來有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不張。
毛細(xì)支氣管炎，間質(zhì)性肺炎及支氣管哮喘時，常引起多數(shù)細(xì)支氣管的梗阻，初期表現(xiàn)為梗阻性肺氣腫，其后則一部分完全梗阻，形成肺不張，與肺氣腫同時存在。
根據(jù)支氣管鏡直接檢查的結(jié)果，可以闡明梗阻性肺不張的形成。
3.非阻塞性肺不張（25%）：
1）表面活性物質(zhì)（surfactant）缺乏：肺表面活性物質(zhì)由Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞生成，是一種磷脂蛋白質(zhì)復(fù)合物，起主要作用的是二棕擱酰卵磷脂，表面活性物質(zhì)襯覆在肺泡內(nèi)面，具有降低肺泡的氣-液交界面表面張力的作用，有穩(wěn)定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物質(zhì)缺乏則肺泡表面張力增大，肺泡回縮力增加，肺泡即萎陷，造成很多處微型肺不張（microatelectasis），肺表面活性物質(zhì)缺乏可見于：
①早產(chǎn)兒肺發(fā)育不成熟。
②支氣管肺炎特別是病毒肺炎致表面活性物質(zhì)生成減少。
③創(chuàng)傷，休克等初期發(fā)生過度換氣，迅速消耗了表面活性物質(zhì)。
④吸入毒氣或肺水腫等使表面活性物質(zhì)破壞及變性，正常肺的表面張力為6達因/cm，而表面活性物質(zhì)缺乏時，呼吸窘迫癥嬰兒的表面張力可達23達因/cm。
2）另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經(jīng)肌肉結(jié)構(gòu)有關(guān)：不少學(xué)者證實，遠(yuǎn)離氣道直到肺泡管及肺泡囊有一種肌彈力纖維，系平滑肌和彈力纖維交織在一起，受植物神經(jīng)控制，當(dāng)劇痛如肋骨骨折及手術(shù)時，或支氣管受強烈刺激如行支氣管造影時，肌彈力纖維收縮可造成肺不張，特別是大片肺萎陷。
3）呼吸過淺：如手術(shù)后及應(yīng)用嗎啡，或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表，當(dāng)肺內(nèi)壓力減低到不足以抗拒局部表面張力時，就可逐漸引起肺泡關(guān)閉與肺不張，鼓勵手術(shù)后病人深呼吸可防止肺泡關(guān)閉，或可使因呼吸表淺而關(guān)閉的肺泡重新開放。
總之，肺不張在小兒發(fā)病數(shù)較高，其病因以毛細(xì)支氣管炎，支氣管炎，哮喘，支氣管淋巴結(jié)結(jié)核，多發(fā)性神經(jīng)根炎，支氣管異物及手術(shù)后較多見，此外，還可見于吸入性肺炎，支氣管擴張，顱內(nèi)出血，心內(nèi)膜彈力纖維增生癥，先天性心臟病，腫瘤等。
