一、發病原因
二尖瓣閉合不全是由于風濕熱反復發作導致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣葉攣縮，以及腱索粘連、斷裂和乳頭肌瘢痕形成和縮短，使瓣膜運動受限影響其閉合。通常無瓣膜鈣化沉積或僅有輕度鈣質沉積。
二、發病機制
1.發病機制
二尖瓣結構包括瓣葉、瓣環、腱索與乳頭肌。二尖瓣的功能尤其是關閉功能有賴于上述各部分的結構完整與功能協調。當上述中任何一部分的器質性損害或功能失調，均可引起關閉不全，導致左心室收縮期血液反流，形成二尖瓣關閉不全，或稱二尖瓣反流。
正常柔軟的二尖瓣前、后葉有約1/3的瓣葉在收縮期貼合，由乳頭肌收縮及腱索拉緊而維持良好的關閉狀態。風濕性二尖瓣關閉不全有以下病理改變：①瓣葉、乳頭肌和腱索縮短;②瓣葉和乳頭肌、腱索粘連;③瓣葉間粘連。以上變化造成瓣膜不能正常關閉，病程較久者病變處常有鈣質沉著。
2.病理生理
根據二尖瓣關閉不全程度所出現相應血流動力學變化，可分為3期。
(1)左心室代償期：
單純二尖瓣關閉不全于左心室收縮期，除大部分血液進入主動脈外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒張期同時接受來自肺靜脈回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和壓力可增高。如果系單純二尖瓣關閉不全，未合并二尖瓣狹窄，在左心室舒張期，盡管左心房流入左心室血量較正常時增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房壓力可迅速降至正常水平，使左心房及肺靜脈壓力有一個緩沖間隙，加之左心室有較完善的代償機制及較長的代償間期，故單純二尖瓣關閉不全與單純二尖瓣狹窄不同，可在較長時期內無明顯左心房擴大和肺淤血的臨床表現。在長期舒張期容量負荷過重情況下，左心室逐漸產生離心性肥厚及擴大。在代償期，超聲心動圖發現左室收縮末期容積指數增高和左室周徑縮短速率減小，反映左心室收縮功能減退。對風濕性二尖瓣關閉不全患者，其病理進展取決于風濕活動程度及有無并發感染性心內膜炎引起的瓣葉破潰、腱索斷裂等所致關閉不全的嚴重程度。若合并上述情況，使左心室和二尖瓣環進一步受累擴大，引起反流量增加，從而形成惡性循環，使病情迅速進展和惡化。
(2)左心室衰竭期：
左心室失代償期，一方面由于心排血量降低，引起左心室舒張末期壓(LVEDP)增高，另一方面二尖瓣反流增加，使左心房壓力進一步增高，導致肺淤血和急性肺水腫。長期肺淤血可引起肺小動脈痙攣、收縮，使肺動脈壓逐漸增高;長期肺動脈高壓又可引起肺小動脈內膜和中層增生，從而發生右心室收縮期負荷過重而導致右心室肥厚和擴張。
(3)右心室衰竭：
二尖瓣關閉不全晚期出現右心功能不全癥狀，有體循環靜脈淤血臨床表現。
