一、發(fā)病原因
結核桿菌有4型：人型、牛型、鳥型和鼠型。而對人體有致病力者為人型結核桿菌和牛型結核桿菌。
我國小兒結核病大多數由人型結核菌所引起。結核病是由結核桿菌通過呼吸道傳染引起的一種嚴重傳染病。人體除了牙齒和頭發(fā)不會被結核桿菌侵犯外，其他各個器官都有可能“中招”。其中，結核桿菌最“青睞”肺，大約80%以上的病人都是肺結核。
我國小兒結核病大多數由人型結核菌所引起。我國是全球22個結核病高負擔國家之一，發(fā)病人數僅次于印度，居世界第二;同時，也是耐多藥結核病疫情較重的國家，我國耐多藥結核病人數約占全球的1/4，每年新發(fā)病例大概在10萬人左右。
在我們的身體里和空氣中到處都有結核桿菌的蹤影，平時它與我們“和平共處”，在高度緊張時和高壓狀態(tài)下，一旦我們身體免疫力下降，它就會“趁虛而入”發(fā)病。
結核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外，對于冷、熱、干燥、光線以及化學物質等都有較強的耐受力。濕熱對結核菌的殺菌力較強，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可殺死。
干熱殺菌力較差，干熱100℃需20min以上才能殺死，因此干熱殺菌，溫度需高、時間需長。痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死，而紫外線僅需10min。相反在陰暗處可存活數月之久。痰液內的結核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。
二、發(fā)病機制
結核性心包炎的發(fā)生多有胸腔內淋巴結核、胸膜或腹膜結核病，經過淋巴逆流或直接蔓延而來，也可由心包附近的干酪液化淋巴結直接破潰入心包腔，或由全身血行播散所致。
結核性心包炎的病理過程包括4個時期：干性、滲出、吸收和縮窄。臨床常見滲出和縮窄2個時期。滲出性心包炎可為全身性多發(fā)性漿膜炎的一部分，它反映了機體對結核菌的高敏反應，心包腔內積聚多少不等的漿液纖維性滲出液，心包膜表面可見散在的粟粒結核病灶或干酪樣變，心包膜腫脹，覆以纖維素，失去光澤。病程順利時，滲出液和纖維素吸收后心包膜可完全恢復正常。
如滲出液吸收而纖維素機化，結締組織增生致使心包膜增厚且廣泛粘連，可引起心包腔閉塞，甚至胸膜胸壁相粘連，臨床上稱為縮窄性心包炎或匹克(Pick)病。心包膜增厚程度不等，嚴重病例心包膜可達2cm，偶見心包膜鈣化。
引起結核性胸膜炎的途徑有：
① 肺門淋巴結核的細菌經淋巴管逆流至胸膜;
② 鄰近胸膜的肺結核病灶破潰，使結核桿菌或結核感染的產物直接進入胸膜腔內;
③ 急性或亞急性血行播散性結核引致胸膜炎;
④ 機體的變應性較高，胸膜對結核毒素出現高度反應引起滲出;
⑤ 胸椎結核和肋骨結核向胸膜腔潰破。以往認為結核性胸腔積液系胸膜對結核毒素過敏的觀點是片面的，因為針式胸膜活檢或胸腔鏡活檢已經證實80%結核性胸膜炎壁層胸膜有典型的結核病理改變。因此，結核桿菌直接感染胸膜是結核性胸膜炎的主要發(fā)病機制。
早期胸膜充血，白細胞浸潤，隨后為淋巴細胞浸潤占優(yōu)勢。胸膜表面有纖維素性滲出，繼而出現漿液性滲出。由于大量纖維蛋白沉著于胸膜，可形成包裹性胸腔積液或廣泛胸膜增厚。胸膜常有結核結節(jié)形成。
