一、發病原因
1、法洛四聯癥右心室流出道梗阻解除不徹底，或肺動脈畸形矯正不徹底是產生術后低心排出量的重要原因。
2、血容量的不平衡，舒張容量不足可影響心搏出量;因心內操作期間，需阻斷心臟循環，缺血、缺氧可對心肌造成損害，從而致使心肌收縮不全。
3、缺氧或酸血癥均可加重心肌收縮不全;心動過速或心動過緩影響房室舒張不全。
4、血容量不足，或者說有效循環血量不足;術后如有換氧不足，缺氧或酸血癥均可加重心肌收縮不全.
5、心內操作期間，需阻斷心臟循環，缺血、缺氧可對心肌造成損害，致使心肌收縮不全。
6、術前心功能較差的患兒全身狀況差，心、肺、肝、腎功能均有不同程度的障礙，容易發生低心排出量綜合征。
7、心律失常如缺氧性或手術創傷所引起的三度傳導阻滯;心臟畸形矯治不滿意;心臟受壓影響心室的充盈，如心包壓塞或心包縫合后緊束等也常是術后低排出的原因。
8、冠狀動脈供血不足和冠狀動脈氣栓所致心肌梗死則是偶見的病因。
9、因心臟左向右分流量大的病人容易引起肺動脈高壓;而嚴重肺動脈高壓的病人肺小動脈壁硬化及管壁增厚和管腔狹窄，常伴有肺泡與毛細血管間組織增厚、間質水腫，使肺血管阻力增高，右心室肥厚擴大，術前心肌氧的供需平衡已處于代償狀態。對于此類病人若術中處理不當可成為低心排出量綜合征的促發因素。
二、發病機制
低心排出量綜合征是低溫體外循環期間心肌能量供需失衡造成的最終結果：
1、主動脈阻斷后代謝由有氧代謝轉變成無氧代謝，能量生成銳減，難以維持細胞正常代謝的需要，致使細胞膜鈉泵的功能發生障礙，大量鈉離子滯留在細胞內造成心肌水腫。
2、而無氧代謝終產物乳酸增多引起細胞內酸中毒，使心肌細胞受損害。在缺血缺氧期間左心室內膜下心肌缺氧最嚴重，局部代謝產物堆積，心內膜下微血管擴張。
3、保護不好的心肌，在缺血期間可發生較嚴重的心肌結構損傷，細胞膜通透性增加，毛細血管完整性遭到破壞，恢復血流灌注后大量水和電解質可在短時間內進入細胞，加重心肌水腫，使心內膜下血管阻力增加，血流量減少，內膜下氧的供需失衡進一步加重，最終發生內膜下出血壞死。
4、在體外循環期間積極采用各種有效的心肌保護方法可以延長心肌缺血的耐受時間，減輕心肌水腫和壞死的程度，以常溫氧合血持續灌注可連續給心肌供氧，使阻斷循環期間心肌由無氧代謝變為有氧代謝，可避免心肌能量代謝發生負平衡，有利于術后心肌功能的恢復。
