一、發病原因
在原發性高血壓和某些繼發性高血壓患者中，由于某些誘發因素的作用可引起高血壓危象。其發生的病因有多種，常見的有：①緩進型或急進型高血壓，其中一期和二期患者均可發生。②多種腎性高血壓包括腎動脈狹窄、急性和慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎臟結締組織病變所致高血壓。③內分泌性高血壓，其中有嗜鉻細胞瘤、腎素分泌瘤等。④妊娠高血壓綜合征和卟啉病(紫質病)。⑤急性主動脈夾層血腫和腦出血。⑥頭顱外傷等。在上述高血壓疾病基礎上，如有下列因素存在，高血壓患者易發生高血壓危象。
目前研究已證實的誘發因素是：①寒冷刺激、精神創傷、外界不良刺激、情緒波動和過度疲勞等。②應用單胺氧化酶抑制劑治療高血壓，或同時食用干酪、扁豆、腌魚、啤酒和紅葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。③應用擬交感神經藥物后發生節后交感神經末梢的兒茶酚胺釋放。④高血壓患者突然停服可樂定等某些降壓藥物。⑤經期和絕經期的內分泌功能紊亂。
二、發病機制
高血壓危象的發生機制，目前多數學者認為是由于高血壓患者在誘發因素的作用下，血液循環中腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲基腎上腺素和精氨酸加壓素等收縮血管活性物質突然急驟的升高，引起腎臟出、入球小動脈收縮或擴張。這種情況若持續性存在，除了血壓急劇增高外，還可導致壓力性多尿，繼而發生循環血容量減少。血容量的減少又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加，使循環血中血管活性物質和血管毒性物質達到危險水平，從而加重腎小動脈收縮。由于小動脈收縮和擴張區交叉所致，故其呈“臘腸串”樣改變。引起小動脈內膜損傷和血小板聚集，導致血栓素等有害物質進一步釋放，形成血小板血栓，引起組織缺血、缺氧，毛細血管通透性增加，并伴有微血管內凝血、點狀出血及壞死性小動脈炎。以腦和腎臟損害最為明顯，有動脈硬化的血管特別易引起痙攣，并加劇小動脈內膜增生，于是形成病理性惡性循環(圖1)。此外，交感神經興奮性亢進和血管加壓性活性物質過量分泌，不僅引起腎小動脈收縮，而且也會引起全身周圍小動脈痙攣，導致外周血管阻力驟然增高，則使血壓進一步升高，此時發生高血壓危象。
病理生理：急進性高血壓的血管損傷主要包括內膜增生和纖維素樣壞死。內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。過去認為高血壓腦病主要由于漸進性腦血管痙攣和缺血，目前考慮系腦小動脈突破性擴張，導致過度灌注，腦血流量明顯增多和體液通過血腦脊液屏障入血管周圍組織所致。在慢性高血壓患者，由于長期適應較高的壓力，通過交感神經調節使管壁增厚。當MAP達到23.8kPa(180mmHg)危險水平時，先前收縮的腦血管由于不能承受高的壓力而突然擴張。首先發生在肌張力較低的部位，然后普遍擴張，在較高的壓力下，腦血管過度灌注，組織液漏入血管周圍組織而導致腦水腫，繼而出現高血壓腦病臨床綜合征。
上述研究所見可解釋某些臨床征象：①既往血壓正常而突然發生高血壓者，常在相對低的血壓水平時就出現高血壓腦病如急性腎小球腎炎、妊娠高血壓綜合征等，可能由這些患者的腦血管還未形成像慢性高血壓者的動脈壁增厚，此時其自動調節上限還未上升所致;②慢性高血壓患者除非血壓很高，一般不易發生高血壓腦病;③慢性高血壓患者往往不能耐受快速降壓而出現頭暈、乏力等嚴重體位性低血壓的癥狀;④進一步增加腦血流量方法如吸入CO2，將加重高血壓腦病的臨床癥狀;⑤動物實驗證明，腦血栓形成時腦血管的自動調節功能喪失，隨血壓升高，原已損害的腦組織由于過度灌注，導致腦水腫而壓縮正常的腦組織。以上為高血壓腦卒中患者謹慎降壓提供了重要的臨床依據。總之，高血壓腦病是漸進性高血壓的后果，系因血腦屏障和腦血流調節保護措施失效所致。任何類型的高血壓都可發生高血壓腦病，但多見于既往血壓正常而突然出現高血壓患者如急性腎小球腎炎患者，當伴有腎功能損害時，易發生高血壓腦病。
