一、發(fā)病原因
未經手術的多種心臟或大血管疾病如Valsalva竇破裂、主動脈狹窄、創(chuàng)傷性動靜脈瘺、梅毒性心臟病、細菌性心內膜炎及肥厚性心肌病等均可引起創(chuàng)傷性心源性溶血，但常因骨髓代償功能良好，不發(fā)生貧血，或貧血很輕，不引起注意。各種瓣膜置換術，心腔內修補術都有可能引發(fā)本病，但最多見的是涉及主動脈瓣的手術(尤其是主動脈瓣狹窄)，其次是二尖瓣膜病(如關閉不全)。自開展心臟或大血管疾病外科手術治療后，本病較前多見，貧血程度也更嚴重。
二、發(fā)病機制
下述幾種機制與本病的發(fā)生有關：
1.湍流產生的剪切力 直接損傷紅細胞，是本病最主要的發(fā)病機制。當紅細胞受到3000dyn/cm2以上的剪切力作用時，即可破碎。而湍流所產生的剪切力往往超過此值。影響湍流產生的一個主要因素是取決于壓力梯度的血流速度。左心室與主動脈在左心室收縮時產生的壓力梯度最大，故血流在此處最容易出現(xiàn)湍流。所以涉及主動脈瓣的病變或手術最容易發(fā)生本病。肥厚性心肌病患者也可以發(fā)生本病。心臟功能狀態(tài)則影響創(chuàng)傷性心源性溶血性貧血的嚴重程度。二尖瓣關閉不全的患者，左心室收縮時，與左心房之間也產生較大的壓力梯度而發(fā)生同樣的情況。任何原因如瓣膜關閉不全、人工瓣撕裂或與周圍組織間有縫隙等所引起的血液反流均可產生湍流。
2.人工瓣膜對紅細胞的損傷 主要從兩個方面損傷紅細胞而發(fā)生溶血。一是人工瓣膜表面程度。表面粗糙者容易摩擦損傷紅細胞;如Tefron或含有橡皮的Dacron布制作的人工瓣膜表面常較粗糙，發(fā)生溶血的機會就較大;而金屬制作的瓣膜表面較光滑，發(fā)生溶血相對較少。另外，表面粗糙的瓣膜上，易有纖維蛋白沉積而發(fā)生類似于微血管病性溶血的現(xiàn)象。二是人工瓣膜的制作材料，不僅表面粗糙程度不同，還有其他因素影響溶血的發(fā)生，例如，是生物瓣還是機械瓣、是否容易被內皮細胞覆蓋等。
3.其他 免疫機制參與的溶血是本病發(fā)生的一個次要因素。個別病人Coombs試驗陽性，其原因可能是機械損傷后暴露出來的細胞抗原，誘導產生了自身抗體。另外，有病變的或修補后的瓣膜及更換的人工瓣在關閉時可直接損傷紅細胞。
