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獲得性維生素K依...(獲得性維生素K依... )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
對癥治療,無法根治
多發(fā)人群:
所有人群
發(fā)病部位:
全身
典型癥狀:
牙齦出血 皮膚出血點 胃腸道出血 凝血功能障礙
并發(fā)癥:
鼻出血
是否醫(yī)保:
掛號科室:
血液科
治療方法:
藥物治療

獲得性維生素K依...是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  維生素K在食物中相當(dāng)豐富,而且來源廣泛,人體的需要量又很少,一般不易引起維生素K的缺乏。下列情況下可引起維生素K缺乏:

  1.吸收不良 影響維生素K吸收的常見原因有膽鹽缺乏、腸道吸收功能減低、長期口服油類潤滑劑、長期口服抗生素使腸道細菌受抑制、飲食失調(diào)等。

  2.口服抗凝劑 大多數(shù)口服抗凝血劑,如雙香豆素,可使環(huán)氧葉綠醌積聚,不能還原為維生素K,因而在體內(nèi)抑制了維生素K凝血因子的合成。口服抗凝劑對凝血因子的抑制程度,主要是與這些凝血因子在體內(nèi)的生物半衰期有關(guān)。因子Ⅶ的半衰期約4~6h,故首先受到影響,因子Ⅸ的半衰期為16~30h,因子Ⅹ為30~34h。而凝血酶原的半衰期較長,約36~72h,一般在口服抗凝劑后5~10天才可使其降低到最低的濃度。

  二、發(fā)病機制

  維生素K是參與肝細胞微粒體羧化酶的輔酶,傳遞羧基使依賴維生素K凝血因子(凝血酶原,因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ)和蛋白(蛋白C和蛋白S)前體分子氨基端的谷氨酸殘基羧基化,形成γ-羧基谷氨酸。

  γ-羧基谷氨酸是依賴維生素K凝血因子所特有的分子結(jié)構(gòu),或稱γ-羧基谷氨酸(Gla)結(jié)構(gòu)區(qū)。Gla區(qū)是惟一可以與鈣離子結(jié)合的氨基酸,凝血因子的功能即取決這些Gla區(qū)與鈣離子的結(jié)合特征;結(jié)合后的鈣離子再與磷脂表面結(jié)合,激活這些凝血因子。鈣離子在這些谷氨酸殘基與磷脂結(jié)合過程中起到橋梁作用。然而每一個依賴維生素K蛋白的Gla區(qū),因所含的谷氨酸殘基數(shù)量不同而有差異,因子Ⅸ和因子X各含12個Gla區(qū),凝血酶原和因子Ⅶ各含10個Gla區(qū),蛋白C含11個Gla區(qū)。

  在維生素K缺乏情況下,肝內(nèi)合成的依賴維生素K蛋白即可成為脫羧基化的凝血因子和蛋白C及蛋白S,是一些缺乏凝血生物活性和抗凝作用的異常蛋白,但它們?nèi)源嬖诳乖浴?/p>

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    代喜平 主任醫(yī)師
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