微小病毒感染疾病
Anderson等在自愿者鼻內接種HPVBt9， 于種后1廚出現發熱、倦怠和瘙癢癥狀。在病毒血癥的第5天， 每毫升血液中可找到l0 個HPVBI9 上呼吸道內也有病毒排出種后第2周均發生了HPVB19 IgM反應，周圍血網織細胞缺乏，血紅蛋白日遞下降1～ 2% 。中性粒細胞、淋巴細胞和血小板輕度減低。但在3周內血液學值恢復正常。幾例種后3周發生T關節炎或疹子， 伴IgG反應。這支持免疫復合物引起HPVBt9感染相關關節病的假說。Potter把研究重點放在紅細胞功能不全方面。 他發現HPVBt9接種后6天時的骨穿標本巨幼紅細胞輕度改變，lO天時成核骨髓細胞比紅細胞系低3%，表明前者比后者低10倍。此時紅細胞生成素含量增多，認為是對貧血的反應。他認為HPVb19復制破壞了原紅細胞。
l981年，有人作血清學常規篩檢時發現，1例發育不全危象的鐮刀狀細胞兒童的HPVBI9抗原、抗體陽性。這次偶然的發現，啟示作者研究了既往收集的5例同病患者發生發育不全危象時取的血清，其中3例HPVBI9抗原，2例HPVm9抗體陽性。6 個、月后，Serjeant等報道，28例鐮刀狀細胞病的牙買加兒童發生發育不全危象時所取血清經反向免疫電泳檢測，24例HPVBIs抗體陽性， 而無發育不全危象史的94例兒童標本中有4例HPVB19抗體陽性。其它學者也相繼證實，發育不全危象與HPVBI9感染間存在聯系。但是，無發育不全危象史的鐮刀狀細胞病兒童也有HPV.B19既往感染的血清學證據 I。推測這些患兒可能為無癥狀感染、亞臨床感染或感染后未就醫。
上述患者的基本病變是紅細胞生存期縮短，生成加速，表明HPVBt9對原紅細胞可能有破壞佑用。Rao等提出，HPVBI9所致的發育不金危象者的紅細胞生存異常。紅細胞停留在原紅細胞期，不能成熟，并有巨大原紐細胞出現，直徑達80pm。Mortimcr等報道，含HPVB19 的血清能阻止試管內的血液生成 尤其是對紅色集落的形成有抑制作用，且UPVBl9對處于分化期的原紅細胞有直接的細胞毒作用，對紅細胞破裂形成單位/集落形成單位(erythrccyte burst-fozmingHnit/colony-firming unit)值也有影響.HPV~19對源紅細胞的直接毒性作用及其在人紅骨髓碎片申成功繁殖的事實均說明HPVBI9能感染表殘熟的，處于分裂期的紅細胞。也~HpVB.I9能感，染任何患者的原紅細胞，引起短暫的紅細胞發育不全， 但只有紅細胞生成率高者才會出現貧血的癥狀體征。
