一、發病原因
1.細菌在口咽部寄植是引起吸入性肺炎的重要因素。
2.胃食管反流 慢性胃部疾病，胃腸功能紊亂、胃液分泌減少，胃酸下降等因素可增加誤吸的機會。
3.放射、物理、化學等因素也可引起肺炎。
二、發病機制
吸入性肺炎在臨床上常見，吸入是常有的現象，有研究和統計資料表明，包括隱性誤吸在內正常人在睡眠中可能有45%～50%發生誤吸，有意識障礙的患者則高達70%。它的發病機制為：
1.局部免疫防御功能減退
正常呼吸道的免疫防御機制有黏液-纖毛運載系統，肺泡巨噬細胞使氣管隆突以下的呼吸道保持無菌并能排除下呼吸道的微小異物保持呼吸道的清潔，老年人呼吸系統解剖結構和功能衰退，使呼吸道保護性反射減弱，局部免疫防御功能減退。
(1)吞咽反射
吞咽運動是防止異物進入氣道的反射性運動，與腦活動性高低相關。有實驗表明，65歲以上的老年人吞咽時間比年輕人延長，老年人、睡眠、長期臥床、癡呆可使該反射降低，老年人喉黏膜萎縮，喉的感覺減退常引起吞咽障礙，使食物易嗆入下呼吸道引起肺炎。
(2)咳嗽反射
是指當異物侵入呼吸道時出現的反射性咳嗽，是保護性反射，以清除呼吸道的異物，此種反射隨年齡的增長逐漸低下，尤其是不同程度的癡呆老人，降低尤為明顯。
(3)呼吸道的纖毛運載能力
侵入到呼吸道末梢部位的微小異物主要由該系統排除，在老年人尤其是患慢支、哮喘等慢性肺部疾病者可使這種能力下降，易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植。吸煙和慢支可出現下呼吸道的菌群移生即與此有關。
2.全身免疫功能下降
60歲以后機體的免疫力逐漸降低，胸腺組織體積比年輕者明顯減小，免疫細胞種數和功能也下降，故老年人抗感染能力減弱，此外老年人營養不良、高血壓病、心功能不全、糖尿病等慢性病的發病率高，是病原微生物侵入下呼吸道后易發展成吸入性肺炎的危險因素。
3.口咽部細菌寄植的增加
肺部感染主要是由吸入口咽部病原體引起，經血液引起肺部感染的比例很少。細菌在口咽部寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素，往往是先有口咽部細菌的寄植而后發生肺部感染。
(1)正常情況下唾液中酶蛋白和SIgA可以阻止細菌在黏膜表面黏附
細菌不能在黏膜表面定植，而被附于黏膜上的分泌物黏著，隨分泌物被清除，口腔內正常菌群之間的平衡，由于不合理使用抗生素，氣管插管，鼻飼而被破壞，導致病菌乘虛而入大量繁殖。老年人生理功能老化，氣管內的分泌型IgA減少及唾液中的酶蛋白降低，使口咽部抗菌機制被破壞，從而易引起口咽部細菌寄植增加，在呼吸道防御機制受損的情況下，誤吸、移植于下呼吸道，進一步引起感染。近年來隨著抗生素的大量應用，尤其不合理用藥，耐藥菌株不斷產生，一旦產生耐藥性，敏感菌被大量殺滅，耐藥菌大量繁殖，出現菌群失調，尤其當位于咽部、扁桃體隱窩等抗生素不易到達的部位，成為內源性固定源，反復誤吸造成反復吸入性肺部感染。
(2)胃食道反流
慢性胃部疾病，胃腸功能紊亂，胃液分泌減少，胃酸下降等因素可增加口咽部細菌寄植。正常情況下胃液的pH<2，細菌很難在其中定植及存活，如果當pH升至4以上時，細菌即可大量繁殖，并在胃壁內定植，繼而向口腔移行。此種情況多見于老年人、大量飲酒、長期鼻飼、使用抗酸藥及H2受體阻斷藥，反流性食道炎等。另外鼻飼管的長期放置，不但有利于細菌在其表面附著，而且大量的鼻飼，可以引起胃內pH升高，胃過度膨脹，增加反流，可使胃內大量細菌繁殖，并沿著鼻飼管向口腔移行。
關于引起細菌性吸入性肺炎的病原菌很復雜。在健康老人口咽部寄居的正常菌群有綠色鏈球菌和變異性鏈球菌，少量肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，厭氧菌，真菌(主要為念珠菌、地絲菌)等。主要的需氧菌和兼性厭氧菌有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等革蘭陽性球菌和大腸埃希桿菌、肺炎克雷白桿菌、銅綠假單胞菌等革蘭陰性桿菌，但只占2%～6%，一般不超過10%，某些腸桿菌、銅綠假單胞菌雖可檢出，但含菌數不多，這些菌群之間，相互依存，維持著動態平衡。在衛生不良的口腔，厭氧菌常大量寄生，致病的厭氧球菌呈革蘭陽性染色(如消化鏈球菌等)，厭氧桿菌為革蘭陰性染色(如梭形桿菌、脆弱類桿菌、產氣莢膜桿菌、產黑色素桿菌等)，厭氧桿菌常與其他病原體在肺部形成混合性感染，其分泌物常有惡臭為厭氧菌發病的特點之一。
社區性吸入性肺炎單純由厭氧菌所致者占60%，兼性混合感染占30%。致病菌應以肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌為多見，革蘭陰性桿菌的比例占20%。但近年來因貧困化加劇及醫療費用增高，院外治療明顯增多，加之院外抗生素的廣泛及不合理用藥，其比例仍有增多趨勢，使院外感染的致病菌更具感染性。
肺炎支原體感染可在局部引起小流行(如病房、家庭)。混合感染占50%，近年來細菌耐藥情況不斷增加，主要與病原體的變遷及不合理使用抗生素有關，現耐藥率據不完全統計達35%。
吸入性肺炎與吸入時的體位有關，好發于上葉后段和下葉背段，解剖上右總支氣管走向陡直，管徑粗，較左葉好發。坐位時易發生于兩下肺。
細菌性吸入性肺炎：老年性肺炎多為支氣管肺炎，可占80%～90%，病原體經氣管入侵，引起細支氣管，終末細支氣管及肺泡的炎癥。鏡下可見氣管，支氣管黏膜上皮變性壞死脫落，形成潰瘍和增生，進展可向細支氣管和肺泡蔓延，細支氣管壁有彌漫性淋巴細胞浸潤，充血，水腫，并向支氣管周圍擴展，產生肺間質肺泡水腫，肺泡內充滿紅細胞，單核細胞，巨噬細胞和纖維素，也可以表現為墜積性肺炎，因咳痰無力，呼吸道內分泌物潴留，局部肺充血及肺泡萎陷，形成肺不張和阻塞性肺炎，另一方面由于重力作用影響引起液體自血管外溢形成肺間質肺泡水腫。
有時厭氧菌感染可引起肺膿腫，可以表現為肺組織的廣泛化膿性炎性病變，炎癥主要累及肺葉，肺段，進一步組織壞死形成空洞或膿腔。
典型的大葉性肺炎很少見，病理表現為肺葉、肺段的炎癥。
化學性吸入性肺炎的病理生理為吸入胃內容物后，胃酸刺激支氣管引起強烈的支氣管痙攣，隨后產生支氣管上皮的急性炎癥反應和支氣管周圍炎癥浸潤，進入肺泡的胃液迅速向周圍肺組織擴散，肺泡上皮細胞破壞，變性并累及毛細血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛細血管壁破壞，形成間質性肺水腫、肺泡水腫。數天后肺泡內水腫和出血逐漸吸收并有透明膜形成，久之可引起纖維化。吸入同時可將咽部寄居菌帶入肺內，產生以厭氧菌感染為主的繼發性細菌感染，形成肺膿腫。肺水腫使肺組織彈性減弱，順應性降低，肺容量減少，加之肺泡Ⅱ型細胞的破壞，肺泡表面活性物質減少，使小氣道閉合，肺泡萎縮引起肺不張。肺泡量通氣不足、通氣/血流比值降低、靜動脈分流增加，導致低氧血癥。血管內液體大量滲出或反射性血管擴張可發生低血容量性低血壓碳氫化合物的病理過程與胃酸吸入相仿，因其表面張力低，吸入后在肺內大面積擴散，并使表面活性物質失活，更易產生肺不張、肺水腫，導致嚴重低氧血癥。產生急性呼吸窘迫綜合征。
化學性吸入性肺炎的嚴重程度與吸入的胃液中的鹽酸濃度、吸入量以及在肺內的分布情況有關，吸入胃酸的pH<2.5可嚴重損傷肺組織，吸入液體低至50ml即能引起損害。阻塞性吸入性肺炎的病理視吸入顆粒物的大小，阻塞氣道程度不同，而引起肺不張和阻塞性肺炎。
類脂性肺炎：是指吸入油性或脂質性物質引起的肺部炎性病變。依不同的油質和吸入量多寡，發生的病理變化各異。礦物油如石蠟為惰性物質，吸入肺臟迅速乳化，被巨噬細胞所吞噬，經淋巴管運走，若留下殘留物可引起肺纖維化。植物油可被乳化，但不會為肺的酯酶所水解，故不會傷害肺。動物油可被肺酯酶所水解，釋放脂肪酸，引起顯著的炎性反應，類似吸入性化學性肺炎。
