一氧化碳中毒后遲發性腦病疾病病因
一、發病原因
一氧化碳(CO)是無色、無臭、無味的氣體，比重0.967，在自然界極穩定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經系統有劇毒作用。
引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質在燃燒不充分時產生的CO被人體吸入所致。散發的患者最常見于室內點燃煤爐或煤氣燃氣熱水器，而門窗密閉通風不良，或陰天下雨氣壓低，大風吹進煙囪，CO氣體逆流于室內，造成室內濃度升高，引起中毒。近十幾年來，CO中毒的散發病例由以前的城市多發，而轉向城鄉結合部和農村。由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓，而供熱設施相對滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣。由于不注意通風，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當，引起中毒者也非鮮見。
另外在工業生產中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產過程中產生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。
二、發病機制
CO一旦進入體內，迅速與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。造成組織缺氧。另外，CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結合，更加重了組織缺氧。由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。
急性CO中毒24h死亡者，血液和內臟呈櫻桃紅色，組織器官充血，有大小不等的出血灶。腦組織缺氧后，最先受累的是腦內血管迅速麻痹擴張，腦組織無氧酵解增加，發生腦組織水腫，以細胞水腫為主。腦內酸性代謝產物堆積，血-腦脊液屏障破壞，血管通透性增加，又可引起間質性腦水腫。重癥患者出現血管內皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。腦皮質可出現與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱之為分層壞死。有時呈彌漫性或局域性。有時可見蒼白球壞死或形成囊腔。
鏡下可見，大腦皮質有彌漫性神經細胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變為分層狀神經細胞消失，低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶，有時肉眼仔細觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudo laminarnecrosis)。大腦深部白質纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。一般認為，額葉、顳葉受損相對較重，其次是基底核、蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發性腦病時，以腦白質廣泛脫髓鞘病變為主，髓鞘腫脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞，引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由于神經細胞變性而引起的繼發性變性，小血管尤以小靜脈內皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成，也是引起髓鞘脫失的病理基礎。
國外病理學研究證實，急性CO中毒后遲發性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失，與變態反應性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶，其次是大腦皮質第2、3層及表層白質發生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。
