老年人肝硬化并發癥
1.上消化道出血
是最常見的并發癥，多表現為突然發生嘔血，黑便，引起失血性休克或誘發肝性腦病，病死率很高。其病因除胃底靜脈曲張破裂外，部分為急性出血胃炎及消化道潰瘍。
2.肝性腦病
又稱肝性昏迷，是嚴重的肝病引起的，以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能紊亂綜合征。常有明顯誘因，如感染、上消化道出血，利尿、大量排鉀、放腹水、高蛋白飲食等。肝病腦病的發病機制尚未完全明了。一般認為產生肝性腦病的病理生理基礎是肝細胞的功能衰竭和門腔靜脈之間有手術造成的或自然形成的側支分流。主要是來自腸道的許多毒性代謝產物，未被肝解毒或清除，經側支進入體循環，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。
目前肝性腦病的學說有：①氨中毒學說;②r-氨基丁酸/苯二氮草復合體學說;③胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用;④假神經遞質學說;⑤氨基酸代謝不平衡學說。
肝性腦病臨床表現主要歸納為5個方面：神經精神改變，個性與行為改變，智力功能改變，神經肌肉異常活動，撲翼樣震顫。根據意識障礙程度、神經系統表現和腦電圖改變將肝性腦病自輕微的精神改變致深度昏迷，分為4期：一期(前驅期)：輕度性格和行為異常。欣快激動或淡漠少言，或行為偶失常態，如衣冠不整、隨地便溺。應答時間有吐詞不清且較緩慢，可有撲擊樣震顫，腦電圖多正常。歷時數天或數周或更久。二期(昏迷前期)：以精神紊亂、睡眠障礙，行為失常為主。定向力和理解力均衰退，對時、地、人的概念混亂，計算書寫困難，言語不清。多有睡眠時間顛倒，日夜倒錯，甚至幻覺，恐懼、狂躁、而被看成一般精神病。也可有不隨意運動及運動失調。此期出現神經體征，例如腱反射亢進，肌張力增高，踝震攣及巴賓斯基征陽性等，撲擊樣震顫和腦電圖異常均很明顯，具有一定特征性。三期(昏睡期)：以昏睡和嚴重精神錯亂為主，各種神經體征持續加重。患者大部分時間成昏睡狀態，但可以喚醒。醒時尚可以應答問話，但常有神志不清或幻覺。撲擊樣震顫仍可引出，肌張力增強，四肢被動運動常有抗力，錐體束征陽性，腦電圖也有異常發現。四期(昏迷期)：患者完全喪失神志，不能喚醒。前昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反映，腱反射和肌張力仍亢進，有時成張目凝視狀。由于患者不能合作，撲擊樣震顫不能引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現陣發驚厥，踝震攣和換氣過度。
3.感染
肝硬化病人抵抗力低下，常并發細菌感染如肺炎、腸道感染、大腸埃希菌敗血癥和自發性腹膜炎等。
4.肝腎綜合征
失代償期肝硬化出現大量腹水時，由于有效循環血容量不足及腎內血液重新分布等因素可發生肝腎綜合征，又稱功能性腎衰竭，其特征是自發性少尿或無尿，氮質血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變，其發生原因如下：
(1)腎血流動異常：
合并少尿和氮質血癥的肝硬化腹水患者，腎血流量和腎小球濾過率嚴重低下，與此同時腎血管阻力明顯增大。
(2)腎血管收縮：
①腎交感神經張力增高：在肝功能嚴重受損的情況下，下列因素可使腎交感神經張力增高。無論是血容量減少，還是由于內臟血流動力學改變，均使大量血液淤滯門脈系統，致使有效循環血量減少，從而反射性引起交感-腎上腺髓質系統興奮性加強，腎血管收縮。
②腎素-血管緊張素系統活動增強：在肝病晚期一般有明顯的腎素-血管緊張素增多。
③激肽釋放酶-激肽系統活動異常：嚴重肝硬化患者血漿中激肽釋放酶和緩激肽減少，而血漿腎素血管緊張素Ⅱ活性增強。這些綜合性變化，即血管擴張劑(緩激肽)活性降低而血管收縮劑(血管緊張素Ⅱ)活性增強，在肝硬化患者發生功能性腎衰竭時特別明顯。
④前列腺素合成不足：近年發現，肝性功能性腎衰竭患者尿中PCE2減少的同時TXA2水平明顯增高，而不伴有功能性腎衰竭的肝硬化腹水患者則無此種改變，推測TXA2在發病中有重要作用。
⑤內毒素血癥：應用LLT(鱟試驗)方法檢查有無內毒素血癥存在，發現進行肝性功能性腎衰竭患者的LLT試驗幾乎均為陽性，而腎功能正常的患者均為陰性。存活者的內毒素血癥一旦消失，腎功能隨之改善。這些事實說明內毒素血癥在功能性腎衰竭發病中的重要作用。
⑥假性神經遞質蓄積：在肝功能衰竭時，由于外周神經末梢的正常神經遞質-去甲腎上腺素不足或被假性神經遞質所取代，引起小動脈擴張。由于腎血流量減少，激活了腎素-血管擴張素系統，以竭力維持其血液灌注，導致局部腎血管阻力增高，最后，腎皮質血流減少而發生功能性腎衰竭。
5.原發性肝癌
并發原發性肝癌者多在大結節性或大小結節混合性肝硬化基礎上發生。如患者短期內出現肝迅速增大。持續性肝區疼痛，肝表面發現腫塊或腹水呈血性，應懷疑并發原發性肝癌，并作進一步檢查。
6.電解質酸堿平衡紊亂
常見的有：①低鈉血癥;②低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒。
